轉錄過程的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列問答集和資訊懶人包

蛋白質的一生（改版）──認識生命科學的第一本書

為了解決轉錄過程的問題，作者永田和宏 這樣論述：

你知道── 膠原蛋白是人體內數量最多的蛋白質？ 骨骼和酵素也是蛋白質的一種？ 蛋白質傳遞訊息錯誤會導致基因突變？ 很多疾病如阿茲海默症或狂牛症，其實與蛋白質病變有關？ 想更了解人體與生命科學的奧秘， 就讓專攻細胞生物學的專家帶領你從認識蛋白質開始！   聽到「蛋白質」這個詞，一般人首先會聯想到的，應該是雞蛋、豆腐、牛奶或肉類等食物中所含的營養吧？或許還有讀者會聯想到現在市面上大力宣傳，有神奇「美膚效果」的膠原蛋白。 不過，蛋白質不僅是人類生存的重要食物營養，在維持「生命」的各種活動時，也是極端重要的工作者。比如，在人體進行新陳代謝時，如果沒有酵素做為觸媒，很多代謝反應無法

正常進行，而酵素也是一種蛋白質。 此外，人體的各種疾病也都多多少少與蛋白質相關。有時候，是缺乏生命活動中所必須的蛋白質，或是蛋白質發生異常，而使得正常的生命活動無法繼續；有些時候，異常蛋白質累積，會像阿茲海默氏症、巴金森症或傳染性海綿狀腦病（如狂牛症）一樣，損害我們的神經細胞，造成神經病變。毋庸置疑地，蛋白質是我們生命活動中的主角。 本書作者將蛋白質的合成比擬成人的出生、蛋白質的摺疊就如同人的成長，也會像青少年走上歹路一樣而產生變性凝集、蛋白質內部也有明信片和包裹式的不同運輸體系、成熟之後也會邁向死亡（自噬或分解），甚至蛋白質也有其一套品質管理的機制等，精妙的譬喻和簡明扼要的說明讓人能輕鬆

了解人體中蛋白質的重要性和運作方式，是了解生命科學應該一讀的最佳入門！

轉錄過程進入發燒排行的影片

滲透壓力轉錄因子1 (OSTF1) 在虱目魚 (Chanos chanos)鰓上之辨識與其面臨海水之快速表現

為了解決轉錄過程的問題，作者林裕庭 這樣論述：

滲透逆境轉錄因子 1 (OSTF1)為一個在短時間內，快速反應的基因，同時也會在受到高張環境壓力下，而活化的早期調控蛋白質。並且OSTF1作為一個轉錄因子，它可以藉由調控轉錄過程，進而影響魚類成長、免疫反應、和滲透調節相關分子的活化或抑制。在前人研究探討OSTF1 的胺基酸序列時，發現OSTF1具有一段稱為“轉化生長因子-β 刺激複製22 (TSC22)”和“亮胺酸拉鍊結構”的保留區; 同時OSTF1 也與哺乳動物和魚類的TSC22D3 (又稱為糖皮質激素誘導亮胺酸拉鍊 ,GILZ)具有高度的相似性。然而，對於OSTF1 詳細的功能和機制目前尚未清楚。本論文研究首先探討原棲地為海水的虱目魚，

在暴露於快速的環境鹽度改變時OSTF1 的表現量變化，並且在NCBI 發現tsc22d3x1 和tsc22d3x2 序列，並將其重新命名為OSTF1a 和OSTF1b。同時發現OSTF1a 與OSTF1b 在長期馴養於淡水和海水虱目魚的鰓中的mRNA 表現量並無顯著差異。當將虱目魚從淡水轉移到海水時，發現到OSTF1b 的mRNA 表現量在轉移12 小時內迅速上升4倍，並且達到顯著差異，但OSTF1a 的mRNA 表現量在轉移後，則沒有明顯的變化。其次，將皮質醇經由腹腔注射打入魚體，OSTF1b 的mRNA 表現量上升。此結果指出虱目魚的OSTF1b 的表現量是會被高張環境所活化的主要基因，並

且皮質醇可能會參與調控虱目魚鰓上的OSTF1b 表現。

「十二五」普通高等教育本科國家級規劃教材：生物化學（第4版）

為了解決轉錄過程的問題，作者李剛賀俊崎 這樣論述：

本書的修訂在第3版的整體佈局基礎上略有調整，對不同章節的內容進行了修改和補充。例如，每章的第一節均安排為概述，以統一風格。   第一章對文字部分做了必要的調整，其中將“模體（motif）”改為“結構模體（structuremotif）”，以區別“序列模體（sequencemotif）”，並將“模體”內容放入蛋白質三級結構中敘述。將第二章“核酸的結構與功能”中的“核酸酶”內容放到第八章“核苷酸代謝”中。   在第三章中，將第3版教材的“調節酶”均改為“關鍵酶”或“限速酶”，並全書一致。“調節酶”的說法並沒有錯，但“關鍵酶”的說法在酶調節的敘述上更為清晰。第四章補充了葡萄糖吸收機制中的葡萄糖轉運蛋

白作用。   第五章“脂類代謝”改為“脂質代謝”，編寫順序也做了適當調整。第六章對生物氧化特點、呼吸鏈複合體組成、呼吸控制等做了相應補充，對活性氧清除體系部分做了修改。   在第七章“氨基酸代謝”中刪除了氨基酸吸收的“Y一穀氨醯迴圈”機制，在氨基酸的一般代謝中刪除了“嘌呤核苷酸迴圈”的聯合脫氨基方式。這兩個機制長期以來都被編寫入教材中，但迄今沒有找到相應的證據，因而本版教材不再編入。肌肉中氨基酸脫氨基方式將代之以“葡萄糖一丙氨酸迴圈”和“穀氨醯胺”機制。對不同一碳單位名稱進行了規範化命名。對第八章內容做了進一步的完善，增加的一些知識點以二維碼的形式體現。   第九章新增了關於物質代謝的概述，增

補了物質代謝的特點、參與物質代謝與調節的常見激素類型。同時，新增了臨床知識擴展和案例分析模組。原第十章“DNA生物合成”改為“DNA合成與修復”。   第十一章“RNA的生物合成”改為“RNA合成”，這是為了與國外主要生物化學教材的提法保持一致。出於現在對幹擾素作用機制的新理解，刪除了第十二章“蛋白質的生物合成”中幹擾素對蛋白質合成的作用。蛋白質生物合成過程不再提“核糖體循環”概念，以免與國外主要生物化學教材中的“ribosome recycling”的含義相混淆。   第十三章修改篇幅較大的是將非編碼RNA相關內容從翻譯後調控改至轉錄後水準調控，並歸為“基因沉默”。增加“增強子RNA”二維碼

知識點。將原第十四章“基因、基因組與人類基因組計畫”改為“基因與組學”，以適應當前學科的發展。國內外生物化學教材對“基因”的概念有不同解釋，我們在參考多種教材和資料後採用了國外經典教材的定義。 在第十五章“重組DNA技術”中，新版教材充實了基因診斷和基因治療的概念，增加了基因診斷在遺傳病、感染性疾病與傳染病、惡性腫瘤等的預測和診斷的應用，以及基因診斷在法醫學中的應用等。在二維碼知識點中增加了CRISPR/Cas新技術的概念。將第十六章“細胞信號轉導”整章內容中所有的“通路”改為“途徑”；其中第一節概述增加了細胞信號轉導的一般特徵的介紹，第二節中刪除了“細胞膜的轉運功能”，並將第二節改為“生物膜

的結構與細胞通訊”，第三節中增加了G蛋白一般分類、G蛋白活性與失活狀態轉變的機制，第四節中增加了信號關閉的幾種機制，在“酶偶聯型受體介導的資訊傳遞途徑”中增加了RTK-PI3K-AKT途徑。   將第十七章“癌基因與腫瘤抑制基因”中的“生長因數”內容放到同一章第二節“原癌基因與癌基因”中，作為原癌基因產物進行介紹；增加了“oncomiRs”知識點的介紹。第十八章沒有太大改變，主要是核實並更正了一些錯誤。刪除原第十九章“肝的生物化學”中“內源性非營養物質”的提法。第二十章“維生素與必需微量元素”改為“維生素與礦物質”，增加鈣、磷的相應知識，以與新版國家執業醫師資格考試大綱同步。在第二十一章“常用

分子生物學技術”中增加了“第七節生物大分子的相互作用研究技術”，以適應學科技術手段的新發展。 李剛，男，1952年生於四川省。現任北京大學教授，博士生導師；深圳北京大學香港科技大學醫學中心主任助理、科教部部長；深圳生物化學與分子生物學會理事長。 賀俊崎，男，1966年生於山西省。現任首都醫科大學教授，博士生導師；中國醫藥教育協會轉化醫學專業委員會委員，中國抗癌協會腫瘤病因學專業委員會常務委員。 緒論 第一篇 生物大分子的結構與功能 第1章 蛋白質的結構與功能 第一節 概述 第二節 蛋白質的分子組成 第三節 蛋白質的分子結構 第四節 蛋白質結構與功能的

關係 第五節 蛋白質的理化性質及其分離純化 第六節 蛋白質的一級結構測定 第2章 核酸的結構與功能 第一節 概述 第二節 核酸的分子組成 第三節 核酸的分子結構 第四節 核酸的理化性質 第3章 酶 第一節 概述 第二節 酶的分子結構 第三節 酶促反應的特點 第四節 酶促反應的機制 第五節 酶促反應的動力學 第六節 酶活性的調節 第七節 酶活性的測定 第八節 酶的命名與分類 第九節 其他具有催化作用的生物分子 第十節 酶與醫學的關係 第二篇 代謝及其調節 第4章 糖代謝 第一節 概述 第二節 糖的分解代謝 第三節 糖原的合成與分解 第四節 糖異生 第五節 血糖及其調節 第5章 脂質代謝 第一節

概述 第二節 脂質的消化與吸收 第三節 三醯甘油的代謝 第四節 磷脂的代謝 第五節 膽固醇的代謝 第六節 脂肪酸源激素的代謝 第七節 血漿脂蛋白 第6章 生物氧化 第一節 概述 第二節 線粒體氧化體系 第三節 ATP的生成、利用和儲存 第四節 非線粒體氧化體系 第7章 氨基酸代謝 第一節 概述 第二節 蛋白質的營養和氨基酸的生理作用 第三節 蛋白質的消化、吸收及腐敗 第四節 氨基酸的一般代謝 第五節 氨的代謝 第六節 個別氨基酸代謝 第8章 核苷酸代謝 第一節 概述 第二節 核苷酸的合成 第三節 核苷酸的分解代謝 第9章 物質代謝的相互聯繫與調節 第一節 概述 第二節 物質代謝的相互聯繫 第

三節 物質代謝的調節 第四節 物質代謝調節 異常與疾病 第三篇 分子生物學基礎 第10章 DNA合成與修復 第一節 概述 第二節 DNA的複製 第三節 逆轉錄作用 第四節 DNA損傷的修復 第11章 RNA合成 第一節 概述 第二節 轉錄體系 第三節 轉錄過程 第四節 轉錄後的加工過程 第五節 RNA的複製 第12章 蛋白質的生物合成 第一節 概述 第二節 蛋白質生物合成體系 第三節 蛋白質的合成過程 第四節 蛋白質生物合成與醫學 第13章 基因表達調控 第一節 概述 第二節 基因表達及其調控的概念及特點 第三節 原核生物的基因表達調控 第四節 真核生物的基因表達調控 第14章 基因與組學

第一節 概述 第二節 基因的結構特點與基因組 第三節 組學與醫學 第15章 重組DNA技術 第一節 概述 第二節 重組：DNA技術相關概念和常用工具 第三節 重組DNA基本原理 第四節 重組DNA技術在醫學中的應用 第四篇 專題篇 第16章 細胞信號轉導 第一節 概述 第二節 生物膜的結構與細胞通訊 第三節 信號分子 第四節 受體 第五節 主要的資訊傳遞途徑 第六節 信號轉導與疾病 第17章 癌基因與抑癌基因 第一節 概述 第二節 原癌基因與癌基因 第三節 抑癌基因 第18章 血液的生物化學 第一節 概述 第二節 血液的化學成分與功能 第三節 血漿蛋白質 第四節 紅細胞的代謝特點與血紅蛋白的

生物合成 第19章 肝的生物化學 第一節 概述 第二節 肝在物質代謝中的作用 第三節 肝的生物轉化作用 第四節 膽汁與膽汁酸代謝 第五節 膽色素代謝與黃疸 第20章 維生素與礦物質 第一節 概述 第二節 脂溶性維生素 第三節 水溶性維生素 第四節 礦物質 第21章 常用分子生物學技術 第一節 概述 第二節 分子雜交 第三節 聚合酶鏈反應 第四節 DNA的序列分析 第五節 轉基因動物、克隆動物和基因敲除技術 第六節 生物晶片技術 第七節 RNA幹擾技術 第八節 生物大分子的相互作用研究技術 附錄1 推薦的課外參考讀物與專業研究類期刊 附錄2 醫學生物化學與分子生物學大事記 中英文專業詞彙索引

以單分子螢光顯微術研究C9ORF72基因中連續六核苷酸重複序列與其轉譯產物毒性聚二肽間具專一性的交互作用

為了解決轉錄過程的問題，作者連冠豪 這樣論述：

人類第九對染色體第72閱讀框架(C9ORF72)內含子中的GGGGCC六核苷酸序列重複擴增是最常見導致肌萎縮性脊髓側索硬化症(Amyotrophic lateral sclerosis, ALS)與額顳葉失智症(Frontotemporal dementia, FTD)的原因，正常個體中通常只具有2~23個GGGGCC重複擴增，而此二種疾病的患者卻具有上千個GGGGCC重複擴增。此類重複序列常引起重複序列關聯非AUG轉譯(Repeat associated non-AUG translation, RAN translation)，可在缺少AUG起始密碼子的情況下，由有義股與反義股的全部閱讀

框架轉譯出聚二肽產物。由於在無AUG啟始密碼子下易發生框架轉移(Frameshifting)，因此GGGGCC可轉譯出(GA)、(GP)、(GR)三種聚二肽，而其反義股亦可轉譯出(PA)、(PR)、(GP)三種聚二肽。聚二肽中若含精氨酸(R)的具有生物毒性，為毒性聚二肽，且(GR)與(PR)皆可藉由精氨酸殘基穿透細胞膜。外源添加的(GR)、(PR)毒性聚二肽可被培養細胞吸收，引起RNA轉錄過程產生缺陷，進而導致細胞凋亡。亦有證據顯示(GR)、(PR)可進入細胞核與DNA作用造成DNA損傷。因此瞭解此二種聚二肽分子與其編碼股的交互作用成為重要的議題。本實驗室先前研究利用單分子螢光能量共振轉移光譜

發現poly-GR可使其編碼股(GGGGCC)3形成的髮夾結構在初加入時瞬間部分解開。在本論文中我們藉由單分子螢光能量共振轉移技術發現poly-PR亦可導致其編碼股CCCCGG形成的髮夾結構瞬間部分解開，此二交互作用皆具有DNA序列專一性。為了瞭解poly-GR與(GGGGCC)3發生何種交互作用，我們利用螢光標記的(GR)25即時觀測其交互作用。我們發現螢光標記的(GR)25立即與(GGGGCC)3結合，且在數十分鐘後觀察到高亮度的螢光聚集。而由時間解析圖譜中發現總螢光強度呈階梯狀上升，發現poly-GR具特異性地聚集在(GGGGCC)3上。關鍵字：肌萎縮性脊髓側索硬化症、額顳葉失智症、C9

ORF72、重複序列關聯非AUG轉譯、單分子螢光共振能量轉移、毒性聚二肽