急性砷中毒的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列問答集和資訊懶人包

全科醫師手冊 第5版

為了解決急性砷中毒的問題，作者崔天國 這樣論述：

共分11篇80章。包括物理診斷、病歷書寫、常見症狀及其處理等基礎知識；休克、昏迷、高熱、器官功能衰竭、呼吸心搏驟停、急腹症和急性中毒等常見急症救治技術；內科、兒科、外科、婦產科、皮膚科、五官科近800種常見病症的診斷提示與治療措施；各種儀器檢查、治療技術和相關醫學理論；以及社區診斷、保健養生、疾病干預、心理咨詢、計划生育、優生指導、中醫藥及適宜技術的應用等社區衛生服務內容；書末附有部分常用醫學資料。 第一篇 診斷學基礎 第1章 問診 一、重要性 二、方法及注意事項 三、主要內容 第2章體格檢查 一、注意事項 二、基本方法 三、主要內容 四、體檢體位 第3章病歷書寫 一、重要

性 二、要求和注意事項 三、病歷種類、內容和格式 第4章常見症狀的診斷提示 及治療措施 一、長期低熱 二、頭痛 三、眩暈 四、暈厥 五、昏迷 六、高熱 七、驚厥 八、咳嗽 九、咯血 十、胸痛 十一、呼吸困難 十二、嘔吐 十三、慢性腹瀉 十四、上消化道出血 十五、便血 十六、肝大 十七、脾大 十八、黃疸 十九、腹水 二十、水腫 二十一、血尿 二十二、貧血 二十三、淋巴結大 二十四、紫癜 第二篇 重症急救 第5章心搏驟停 第6章 休克 一、心源性休克 二、失血性休克 三、感染性休克 四、過敏性休克 第7章急性心力衰竭 一、急性左心衰竭 二、急性右心衰竭 三、難治性心衰 四、洋地黃療法 第8章急性肺

水腫 第9章阿斯綜合征 第10章急性呼吸窘迫綜合征 第11章哮喘持續狀態 第12章腦水腫 第13章急腹症 第14章急性腎衰竭 第15章意外創傷急症及中暑 一、電擊傷（觸電） 二、溺水 三、中暑 第16章 多系統器官功能衰竭 第17章水、電解質平衡失調 一、缺水 二、低鈉血症 三、高鉀血症 四、低鉀血症 五、高鈣血症 六、低鈣血症 七、高鎂血症 第18章酸鹼平衡失調 一、代謝性酸中毒 二、代謝性鹼中毒 三、呼吸性酸中毒 第19章急性中毒 一、概述 二、急性一氧化碳中毒 三、急性酒精中毒 四、急性汞中毒 五、急性苯酚中毒 六、氰化物中毒 七、急性砷中毒 八、急性有機磷農藥中毒 九、除蟲菊酯類農藥中

毒 十、有機氟類農藥中毒 十一、急性磷化鋅中毒 十二、急性阿片類中毒 十三、急性阿托品類中毒 十四、急性巴比妥類藥物中毒 十五、急性毒蕈中毒 …… 第三篇 內科疾病 第四篇 兒科疾病 第五篇 感染性疾病 第六篇 外科疾病 第七篇 婦產科疾病 第八篇 皮膚科疾病 第九篇 五官科疾病 第十篇 診療技術和醫學相關理論 第十一篇 社區衛生服務 附錄 參考文獻

急性砷中毒進入發燒排行的影片

牛磺酸對於砷暴露引起血管細胞和神經細胞毒性之保護效果

為了解決急性砷中毒的問題，作者周建德 這樣論述：

中文摘要砷是在地球上最豐富的元素之一，已被證實為具有強烈毒性並會導致各種疾病如神經和血管疾病。砷廣泛存在於環境中，如工業廢棄物、殺菌劑、地下水等。砷污染是全球性的問題，對人類社會產生巨大的影響。暴露在砷的環境下會導致的短期記憶喪失和血管內皮細胞的損害，皆為老年失智症的風險因子。另外，流行病學的統計，有20-30 % 的老年失智患者與大腦血管病變相關，顯示曝露在砷的環境下極有可能會增加老年失智症發病率。本研究擬定從膳食營養補充的角度切入，以細胞模式來評估牛磺酸的補充是否能降低砷中毒引起之血管病變、神經毒性與其保護機制。研究內容第一部分以小鼠淋巴結內皮 SVEC4-10細胞作為細胞模式，探討牛磺

酸對於三價砷暴露引起血管病變的保護效果和抗發炎機機制。在處理砷劑量 (7.5 M) 的 SVEC4-10細胞存活率有明顯的被抑制的現象 (56%)，並伴隨胞內的氧化壓力 (oxidative stress) 上升、蛋白質羰基化 (carbonylated protein) 水平上升，總硫醇含量 (total thiol content)、超氧歧化酶 (superoxide dismutase, SOD) 與過氧化氫酶 (catalase) 活性降低。此外，砷暴露會降低粒線體膜電位 (mitochondria membrane potential, MMP)，啟動粒線體-依賴性凋亡機制包括增加

促凋亡 Bax蛋白/ Bcl-2抗凋亡蛋白的比例與胱天蛋白酶 (caspase) 3, 9活性。同時，砷暴露下會引起內質網壓力 (endorecutilum stress, ER stress) 和干擾細胞內鈣離子濃度平衡致使caspase 8活化與粒腺體功能失調。牛磺酸的添加可以有效的降低氧化壓力與改善氧化還原參數與粒線體功能、回復ATP產量、降低內質網壓力、凋亡Bax蛋白/ Bcl-2抗凋亡蛋白比例與caspase 3、8、9 活性，這些數據說明牛磺酸的添加可以減緩砷引起內皮細胞毒性與其保護機制。除了內皮功能失調之外，血管疾病目前也被視為是一種慢性發炎反應。在劑量 5 M 砷 (存活率7

8%) 對於內皮細胞引起的發炎反應中，牛磺酸可以顯著的減少內皮細胞內氧化壓力 並抑制核轉錄因子 NF-B的活化與其下游發炎基因介白素 1 (interleukin 1, IL-1)、腫瘤壞死因子 alpha (tumor necrosis factor alpha, TNF-)、單核球趨化因子 1 (monocyte chemoattractant protein 1, MCP-1) 避免進一步的發炎反應，並回復內皮一氧化氮合成酶 (endothelial nitric oxide synthase, eNOS) 的表現來避免內皮細胞的功能異常。研究內容第二部分以小鼠神經母瘤 N2A 細胞

作為模式，模擬牛磺酸對慢性三價砷暴露下 (未致死劑量 2.5 M) 引起發育中神經分化異常的防止機制與對分化後具有神經突觸細胞傷害的保護效果。研究結果顯示，在神經分化過程中砷暴露的環境會造成N2A 細胞胞內的氧化壓力上升、增加蛋白質羰基化水平，降低總硫醇含量、SOD 與catalase 活性並導致細胞分化異常。進一步探討砷引起神經分化異常機制發現，砷會降低過氧化物酶體增生活化受體 gamma (peroxisome proliferator activated receptor gamma, PPAR-) 的表現量並抑制其下游標的基因神經元特異性III類的β-微管蛋白 (Tuj-1) 的表

現與神經分化相關基因微管相關蛋白 2 (microtube associated protein 2, MAP-2) 與突觸素-1 (synapsin-I) 導致突觸生長異常。此外，砷暴露會降低MMP，破壞粒線體 DNA與干擾 ATP 合成，同時粒腺體代謝異常時亦會產生過多活性氧分子加劇氧化壓力致使神經分化過程中氧化壓力升高與能量供給不足。在分化過程中暴露在砷的環境下亦會誘導78 kDa的葡萄糖調節蛋白 (78 kDa glucose-regulated protein, GRP78) 和 C / EBP同源蛋白 (CEBP homologous protein, CHOP) 的表現。同樣的，

砷會破壞分化後的具有神經突觸N2A 細胞的突觸結構，並伴隨氧化壓力與粒腺體功能異常的現象。牛磺酸可以透過抑制上述路徑與回復胞內抗氧化酵素的活性來來保護神經突觸的生長與回復神經分化。研究內容第三部分以ICR小鼠作為動物模式與人類神經母瘤 SH-SY5Y 細胞作為模式，探討牛磺酸對於三價砷引起神經毒性之保護機制。研究結果顯示，曝露在砷高致死劑量 (20 M) 環境會造成SH-SY5Y胞內的氧化壓力 (oxidative stress) 上升與胞內氧化還原參數異常並導致細胞週期停止。牛磺酸的添加可以有效的降低砷引起氧化壓力與改善氧化還原參數與粒線體異常、內質網壓力介導的凋亡路徑。另一方面，砷暴露會

干擾胞內信息傳遞，抑制核轉錄因子kappa B (nuclear transcriptor kappa B, NF-B) 的磷酸化與下游標的基因缺氧型誘導蛋白 1alpha (hypoxia inducible factor 1 alpha, HIF-1) 表現量，致使細胞內存活訊息的下降。同時，砷會抑制神經滋養相關基因表達，如n-myc基因下游調控的基因4 (n-myc down-regulated gene 4, NDRG-4)，神經營養因子 (brain derived neurotrophic factor, BDNF) 和沉默調節蛋白-1 (sirtuin-1, SIRT-1)

。值得注意的是，NDRG-4與 BDNF的表現與記憶能力相關，在阿茲海默氏症患者大腦中表現量顯著低於健康人，這現象說明了為何砷暴露下會導致記憶喪失與提供砷暴露與阿茲海默氏症之間的可能相關性。在給予牛磺酸共培養環境下可以有效防止砷引起SH-SY5Y細胞週期阻滯，粒線體功能異常與內質網壓力依賴性凋亡途徑，胞內氧化還原失衡，並顯著回復神經滋養基因的表現。進一步以動物模式來證實牛磺酸對於砷中毒引起神經傷害的保護效果，結果顯示預給予牛磺酸水溶液 (100 mg/ kg. b.w./ day; 5天) 可以顯著的預防急性砷中毒 (10 mg/ kg. b. w./ day; 2天) 引起的海馬迴內齒狀迴

(dentate gyrus, DG) 的組織壞死，說明牛磺酸對於預防急性砷中毒引起海馬迴傷害的生理活性砷暴露不僅會干擾發育中神經分化與造成成熟神經元的死亡，同時也造成內皮細胞的功能失調與凋亡，顯示在砷曝露引起的病理環境下不僅會造成神經功能退化，同時引起腦血管病變致使血液供應不足。此外，發炎反應產生的細胞激素與神經元交互作用會協同加速病狀發展。由於氧化應激反應和粒線體功能障礙與內質網壓力通常共存於神經病理環境，共處理牛磺酸可以改善在砷引起的神經元分化異常 (上述指標) 與神經、血管細胞的死亡，並防止進一步的粒線體障礙、胞內訊息傳遞、內質網壓力和氧化應激間的有害訊息交擾。研究成果以不同角度來詮釋

牛磺酸對於砷曝露下引起神經功能退化的預防機制，來佐證牛磺酸對於砷中毒引起神經傷害的保護效果。