二氧化氮對身體的影響的問題,透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列問答集和資訊懶人包

二氧化氮對身體的影響的問題,我們搜遍了碩博士論文和台灣出版的書籍,推薦林正常寫的 運動生理學(修訂五版) 和呂克.培悉諾的 零號病人:塑造現代醫學史的真正英雄都 可以從中找到所需的評價。

另外網站細懸浮微粒(PM2.5)對兒童健康的影響也說明:細懸浮微粒(PM2.5)會入侵身體,深入到肺泡,甚至沉入肺泡的微血管中, ... 這項研究提出,低顆粒物污染(PM2.5和PM10)以及二氧化氮是最大的關鍵。

這兩本書分別來自師大書苑 和大塊文化所出版 。

高雄醫學大學 公共衛生學系博士班 李建宏所指導 吳琲文的 青少年含糖飲料攝取與心臟血管異常因子之聚集:危險因子之中介結構以及代謝症候群穩定性與型態變化之探討 (2021),提出二氧化氮對身體的影響關鍵因素是什麼,來自於青少年、代謝症候群、含糖飲料。

而第二篇論文國立高雄科技大學 科技法律研究所 廖欽福所指導 洪瑞敏的 揮發性有機物空氣污染防制費申報不實之法律責任研析-以實務判決為例 (2021),提出因為有 空氣污染防制法、空氣污染防制費、特別公課、揮發性有機物、申報不實的重點而找出了 二氧化氮對身體的影響的解答。

最後網站摘要PM2.5 是什麼? 它對身體有什麼危害?台灣PM 2.5 的現況 ...則補充:(SO2)、二氧化氮(NO2)、一氧化碳(CO)及臭氧(O3)濃度等數值,以其對人體健康. 的影響程度,分別換算出不同污染物之副指標值所計算出。指數愈高,對健康. 的影響愈嚴重 ...

接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧:

除了二氧化氮對身體的影響,大家也想知道這些:

運動生理學(修訂五版)

為了解決二氧化氮對身體的影響的問題,作者林正常 這樣論述:

  修訂五版的運動生理學,進行大幅整併,剩下12章,更適合一學期學生的學習。書本容易閱讀,重視本土研究,強調應用性,專有名詞中英對照,是筆者一向抱持的編書理念。     新增內容包括:運動與腦部健康、核心肌群、肌少症、肌肉也是內分泌器官、運動誘發型支氣管收縮、新冠肺炎與運動免疫、一氧化氮、升糖負荷、市售飲料成分、根據5大目標運動項目的選擇等。其他如國外運動處方有更新內容時,亦已盡量更新。

青少年含糖飲料攝取與心臟血管異常因子之聚集:危險因子之中介結構以及代謝症候群穩定性與型態變化之探討

為了解決二氧化氮對身體的影響的問題,作者吳琲文 這樣論述:

研究背景青春期多項心臟代謝異常因子的聚集與成年期罹患心臟血管疾病顯著相關。含糖飲料為飲食攝入果糖的主要來源。果糖在肝臟可代謝生成尿酸,而尿酸可透過抑制內皮功能與降低一氧化氮濃度,影響血糖與血壓的恆定。過去的研究指出,飲用含糖飲料與體內升高的胰島素阻抗有關,而胰島素阻抗可影響多個代謝的病理和生理機制,且可能引發心臟代謝功能的紊亂。因此,含糖飲料的攝食可能經由胰島素阻抗與尿酸的生理機制,影響心臟代謝風險因子的聚集。此外,多項心臟代謝異常因子的聚集暗示著,某種潛在的代謝結構或機制可能與此種群聚有關。以流行病學方法探討此類潛在的代謝結構與組成,及其與含糖飲料攝食、胰島素阻抗和尿酸之間的關聯,有助於未

來對青少年健康促進策略的擬定。另一方面,回顧國內外相關的文獻後發現,台灣青少年代謝症候群的穩定性及其變化形態缺乏專一的了解,需要深入的研究加以探索。研究目的本研究包含三個研究目的:(一)評估含糖飲料攝取與心臟血管異常因子聚集之間的關係,以及胰島素阻抗於兩者之關聯性的中介角色與修飾作用;(二)使用結構方程模型,分析胰島素阻抗與尿酸值,在含糖飲料攝取和代謝症候群成分因子潛在結構的中介效應;(三)探討青少年心臟血管代謝危險因子的潛在結構及其穩定性,並剖析代謝症候群的變化形態與其變化形態的決定因素。材料方法兩項南台灣青少年心臟血管代謝健康的系列研究被建構以探討研究問題。第一項為以多步驟分層隨機抽樣法進

行之橫斷式研究,共召募1454位具代表性的青少年。研究者使用問卷調查進行參與者的基本人口學特質、飲食習慣及身體活動情形等生活型態的資料收集,並進行人體測量學與臨床生化學檢測。兩類穩態模型評估胰島素抵抗(homeostasis model assessment-insulin resistance, HOMA-IR)之指數(HOMA1-IR和HOMA2-IR)被用以測量參與者之胰島素阻抗狀況。研究者使用主成分分析簡化12項心血管疾病相關變數的維度,保留解釋大部分總變異的主成分因子,並計算此些主成分的分數,連同代謝症候群之狀態與異常成分因子之個數作為結果變數。此外,研究者使用結構方程式評估胰島素阻

抗與尿酸在含糖飲料攝取與代謝症候群潛在結構之關聯性的中介作用。第二項為以多步驟分層隨機抽樣法召募國中一年級學生的追蹤型研究,參與者來自三種社會經濟發展程度的地區,總數為1516位青少年,每位參與者平均被追蹤2.2年。此研究以四種代謝症候群的診斷標準進行青少年追蹤前與追蹤後代謝症候群狀態之穩定性評估。研究者使用探索性因素分析評估個案於追蹤前後心血管代謝風險因子潛在結構的穩定性。研究結果第一項研究結果顯示,HOMA1-IR和HOMA2-IR均與心血管危險因子顯著相關。相較於沒有攝取含糖飲料者,攝取>500 mL/day含糖飲料之青少年具有顯著較高的胰島素阻抗數值(高出0.22–0.37個單位);攝

取>500 mL/day手搖高果糖飲料者亦具有較高的代謝症候群異常成分因子個數(高出0.22個);其中,胰島素阻抗解釋了33.9–37.9%的含糖飲料攝取與代謝症候群異常成分因子個數的關聯性。主成分分析保留了與體重、血脂和血壓關聯較大的主成分因子;其中,胰島素阻抗亦解釋了26.5–31.0%的攝取>500 mL/day含糖飲料與體重主成分分數的關聯性。此外,攝取>350 mL/day手搖高果糖飲料與胰島素阻抗對體重主成分分數具有顯著的交互作用(Pinteraction < 0.05)。結構方程式的分析結果顯示,手搖高果糖飲料攝取量>500 mL/day對HOMA-IR數值與尿酸數值具有顯著的直

接效應(both p < 0.05;標準化β係數分別為0.09和0.15),且HOMA-IR與尿酸亦對代謝症候群的潛在結構具有顯著的直接效應。瓶裝含糖飲料與手搖高果糖飲料>500 mL/day之攝取均經由HOMA-IR與尿酸之間接路徑對代謝症候群潛在結構發揮影響性;其中HOMA-IR的中介效應佔>500 mL/day手搖高果糖飲料攝取對代謝症候群潛在結構32.1%;尿酸則分別佔了瓶裝與手搖飲料攝取對代謝症候群潛在結構之總間接效應的100.0%與67.9%–100.0%。第二項研究結果顯示,參與者於第一年與第三年在心血管代謝風險因子中皆具有一個相似的脂肪-血壓-血糖因子之潛在結構。然而,二分類的

代謝症候群診斷結果在2.2年的追蹤期間並不穩定。第一年被歸類為代謝症候群的青少年中,52.0–61.9%於第三年轉變為無代謝症候群的狀態,但仍有38.1–48.0%維持代謝症候群的狀態。此外,收縮壓增加的變化程度與代謝症候群的發生風險呈現顯著的正相關,而收縮壓和血糖值降低的變化程度,與代謝症候群的改善呈現顯著的正相關。與第一年代謝症候群成分因子正常的青少年相比,第一年為中央型肥胖的青少年,兩年後為中央型肥胖的風險為15.0倍;第一年為三酸甘油脂過高的青少年,兩年後為三酸甘油脂過高的風險為5.7倍。結論第一項研究指出,含糖飲料攝取與青少年心臟血管危險因子之聚集顯著相關,且胰島素阻抗狀況解釋兩者之

間的部分關聯性。胰島素阻抗對體重相關之心臟代謝危險因素的不利影響取決於含糖飲料使用的類型,高量攝食手搖高果糖飲料的效應比攝食瓶裝含糖飲料的效應高。此外,含糖飲料攝取對代謝症候群潛在結構的影響力可能經由胰島素阻抗與高尿酸的間接路徑而作用,其中尿酸解釋大部分的中介效應。第二項研究指出,中央型肥胖與低高密度脂蛋白膽固醇為青春期兩個高度持續存在的代謝症候群異常成分因子,為降低未來心血管代謝疾病風險的介入標的。

零號病人:塑造現代醫學史的真正英雄

為了解決二氧化氮對身體的影響的問題,作者呂克.培悉諾 這樣論述:

2021年法國「科學讀書節」科普書大獎 首次以「病人」為主角,回歸醫學史中最重要位置   透過25個精彩度宛如小說的零號病人故事 讓你深入現代醫療技術演進史     「有了感到自己生病了的人們,才有醫學的存在。」   ——喬治・康吉萊姆(Georges Canguilhem),法國思想家、認識論與科學哲學家     現代醫學的歷史,其實是由一具具受苦的身體所書寫而成。     現代醫學的誕生,始於醫生與病人的實際接觸。儘管如此,大多數歷史學家仍只專注在醫生成功拯救病人的故事,以醫生作為醫學發展歷史的主軸,而忽略了「病人」所扮演的最關鍵角色。其實正是由於病人承受了真實或想像出來的痛苦、困擾或

疾病,醫生才能樹立新的診斷與療法、糾正醫學理論的錯誤、揭開人體未知的祕密,抑或讓大眾了解新的疾病或病毒。     在傳染病學中,我們將攜帶傳染病病原、視為流行病源頭的人稱作「零號病人」。呂克.培悉諾一反醫學史的書寫傳統,大膽地將這個名詞挪用到其他醫學領域,找出各種病痛最初的那位病人——他們可能渾然不覺自己帶有疾病,也可能總是遭到忽視——讓病人重回醫療史舞台中央的主角位置。     本書作者列舉了二十五個案例,用如小說般精彩的文筆還原了這些「零號病人」的身分,以及他們對現代醫學發展所做出的重要貢獻。這些重要小人物的故事或令人同情,抑或令人震驚於他們離奇的遭遇:從十九世紀末遭診斷為癲癇、實為罹患失

語症的零號病人,到二十世紀充滿了爭議與痛苦的性別重置手術,再到近年的基因與神經科學,培悉諾試圖以本書還這些病人一個公道,並藉此反思,醫學這門藝術長久以來如何因人類的貪婪與偏見而遭到濫用,以及現代保健市場與商業力量所帶來的侵蝕。   專文導讀     蘇上豪/金鼎奬得主、心臟外科醫師   好評推薦(依姓氏筆畫排列)     汪漢澄/新光醫院神經科醫師、台大醫學系副教授、麥田出版《醫療不思議 》作者、聯合報「腦科先生說古今」專欄作家   許書華/家醫科醫師、作家、人氣粉專「許書華醫師 陪妳寫日記」版主   蒼藍鴿/醫師Youtuber   蘇上豪/金鼎奬得主、心臟外科醫師

揮發性有機物空氣污染防制費申報不實之法律責任研析-以實務判決為例

為了解決二氧化氮對身體的影響的問題,作者洪瑞敏 這樣論述:

「空氣污染防制法」為防制空氣污染維護生活環境品質及建立污染者付費制度,乃於民國81年2月修法規定「各級主管機關應依污染源排放空氣污染物之種類及排放量,徵收空氣污染防制費用」。並在民國91年10月配合政府推動行政作業電子化,開始事業單位進行空氣污染防制費的網路申報電子化作業,但此措施也導致部分不肖業者未誠實申報及蓄意短繳空污費的問題。而此行為不僅可能違反空氣污染防制法第54條及第75條等規定,並涉及刑法第339條詐欺得利罪嫌。而其中揮發性有機物的空氣污染防制費因目前法令條文規定的內容有疑義,導致現有空氣污染防制法第75條規定追繳2倍的排放量的空氣污染防制費的性質有所爭議。本研究採取包括有「文獻

分析法」、「法釋義學」、「案例研究分析法」等研究方法,探討空氣污染防制費申報不實所涉及之法律責任,從空氣污染法第54條的立法沿革切入,並再以刑事司法觀點重新思考問題,以釐清我國空氣污染防制法中對於空污費申報不實的刑事處罰的規範架構與刑法之競合,進一步討論空氣污染防制法第75條規定空污費追繳辦法中空污費的屬性,再就達新公司空氣污染防制費申報不實案件的法院判決案例進行評析。本文建議空氣污染防制費申報不實應適用中央法規標準法第16條規定特別法優先於普通法,須優先採違反空氣污染防制法第54條及第75條規定咎責,並藉以連結對於公司法人的連帶處罰,且檢察機關實不宜另以刑法第339條的普通刑事責任咎責為佳。

而空氣污染防制法第75條因公私場所有「以不正方法短漏報課徵空污費相關資料」行為,遂直接將「空氣污染物排放量」或「費率」乘以2倍課徵「空氣污染費用」,此處空氣污染費用課徵1 倍或2 倍的差異,此係採「有無違反核實申報空氣污染費計算有關之資料」作為其費率區別標準,此做法已超出法律授權行政機關訂定以「空氣污染物排放量」乘以「收費費率」所核定的「空氣污染費用」1倍的部分,可知追繳排放量2倍的空氣污染防制費,其性質上已並非完全屬於環境特別公課,而具有行政處罰性質。在刑事上沒收不法利得的本質與「空氣污染防制法」規定追繳的空污費係屬相同標的,故基於一事不二罰原則,刑事法院與行政機關應本於行政效率擇一辦理,並

避免重複處分。且因空氣污染防制費申報不實應優先適用空氣污染防制法第54條咎責,應適用憲法第23條「比例原則」,亦即應遵守「過度禁止原則」,因此刑事沒收不應超過空氣污染防制法第75條規定的5年內應追繳排放量2倍的空氣污染防制費。最後,就空氣污染防制費開徵以來的相關數據統計結果顯示,徵收空氣污染防制費確實對改善粒狀污染物(TSP)、二氧化硫、二氧化氮及臭氧等空氣污染物的濃度有正面的效果趨勢,說明徵收空氣污染防制費的立法理由及目的並無不符。但若就實質效益而言,數據顯示當不徵收空氣污染防制費時,除粒狀污染物(TSP) 的年平均濃度以外,以二氧化硫、二氧化氮及臭氧的空氣污染物均已可以符合行政院環保署公告

的空氣品質標準,則以改善污染物排放的立法動機是否合宜,則值得商榷。但因為既有統計資料並無法各別區分不同污染物徵收的空污費金額,而以總空污費進行統計分析,可能無法全部反映實際徵收空污費對空氣污染物改善的效果,但針對這樣的疑義則需要行政機關提出更完整的數據統計釐清。