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國產黑蒜產品開發及其保健效能探討

為了解決RO 酒精 用途的問題，作者吳敏華 這樣論述：

本研究目的為將國產大蒜在製成黑蒜後，以不同溫度及倍數之熱水進行萃取 (10 倍及 15 倍量，80℃ 及 100℃，1 小時) 以抗氧化、活性成份分析及黑蒜精產品產製作為篩選平台，並以油酸及棕櫚酸誘導人類肝癌細胞 HepG2 脂質蓄積，探討黑蒜對 HepG2 細胞脂質蓄積之影響及黑蒜錠劑產品製作。結果顯示，經抗氧化及活性成份分析鑑定後，以 100℃、15 倍量熱水萃取 1 小時之黑蒜具有最高之總酚 (65.36 mg GAE/g extract)、類黃酮 (14.56 mg RE/g extract) 及S-Allyl-L-cysteine (SAC) (147.16 μg/g extrac

t) 含量，由以上 SAC 之含量計算可得知一日飲用兩瓶黑蒜精可達每日 SAC 有效劑量，並以其萃取條件進行後續細胞實驗及錠劑製作。於油酸及棕櫚酸誘導 HepG2 細胞系統中，結果顯示，油酸及棕櫚酸濃度於 4 mM 與黑蒜萃取物於濃度 (1、3、5 mg/mL) 共處理 24 小時後，黑蒜萃取物能降低油酸及棕櫚酸誘導脂質合成之轉錄因子 SREBP-1 之蛋白質表現，分別降低了 0.46、0.73 及 0.86 倍，從而抑制 FAS 之表現，分別抑制了 0.28、0.38及0.43 倍。經 4 mM 與黑蒜萃取物共處理 24 小時後，發現黑蒜萃取物能有效提高 p-AMPK 之基因表現，增加了 0

.34、0.85 及 1.6 倍。於內質網壓力部份，黑蒜萃取物透過抑制 p-mTOR 之表現，下降了 0.99、1.22及 1.39 倍，進而紊亂油酸及棕櫚酸藉由內質網壓力驅動脂質合成作用途徑的發展。在黑蒜錠劑產品之部份，使用 TPA 及崩散度測定儀進行硬度 (8.8 kg/cm2) 及崩散度 (17.98 min) 試驗，達錠劑測試規範標準，且經 SAC 有效劑量之計算，每日食用六顆可達 SAC 之有效劑量。綜上所述，黑蒜富含總酚、類黃酮及 SAC 等活性成份並具改善油酸及棕櫚酸誘導肝癌細胞脂質蓄積之潛力，期後續能夠提升國產大蒜之附加價值與發展潛力。

石蓮花對果糖誘導肝臟脂質蓄積之保護效應

為了解決RO 酒精 用途的問題，作者沈秀如 這樣論述：

本研究為探討石蓮花 (Graptopetalum paraguayense E. Walther) 減緩果糖誘導肝臟脂質蓄積之潛力。第二章以高果糖飲食 (high-fructose diet, 60%, HF) 誘導 Sprague-Dawley 大鼠 (SD rat) 模式，評估石蓮花水萃取物 (water extract of Graptopetalum paraguayense E. Walther, WGP) 於果糖誘導肝臟脂質蓄積病理發展過程中之角色。結果顯示，WGP 可減緩果糖導致 SD 大鼠體重下降及相對臟器重量如肝臟、腎周脂肪及副睪脂肪的增加。於代謝參數方面，HF 會導致空腹

血糖上升、增加血清及肝臟中三酸甘油酯與總膽固醇含量、血清中肝損傷指標因子天門冬胺酸轉胺酶 (aspartate aminotransferase, AST) 及丙胺酸轉胺酶 (alanine aminotransferase, ALT) 濃度的增加，而經 WGP 處理後，能改善上述代謝參數。此外，WGP 可減緩果糖導致之肝臟中 ATP 的消耗。WGP 可藉由提高甲基乙二醛 (methylglyoxal, MGO) 解毒系統中一速率限制步驟 glyoxalase 1 (GLO1) 之活性，及此系統之輔因子麩胱甘肽 (glutathione, GSH) 含量，而降低血清及肝臟中，衍生自果糖之糖化終

產物前驅物 MGO 濃度。於氧化壓力生成及抗氧化酵素活性方面，HF 處理 8 週後，會導致活性氧 (reactive oxygen species, ROS)、蛋白質氧化性損傷指標因子蛋白質羰基化 (protein carbonyl) 及脂質過氧化產物丙二醛含量的增加，並導致抗氧化酵素觸酶活性的下降，而經 WGP 處理後，能減緩氧化壓力的生成，並提升抗氧化酵素活性。於 HF+NAC、HF+GA 及單一樣品 (HWGP、NAC 及 GA) 處理之組別於代謝參數上皆無顯示異常現象WGP 可改善果糖造成肝臟組織脂肪空泡堆積程度及組織細胞排列整齊度。於發炎體 (inflammasome) 活化途徑之影

響，WGP 能藉由提升肝臟中 thioredoxin reductase 1 (TrxR1) 蛋白質表現量，降低 TXNIP 蛋白質表現，並抑制 NLRP3/caspase-1 pathway 之活化，進而減緩發炎細胞激素 interlukin-1β (IL-1β) 之生成。此外，HF 會驅動 toll-like receptor 4 (TLR4)/nuclear factor-κB (NF-κB) pathway，進而釋放 tumor necrosis factor-α (TNF-α)，如此藉由 TLR4 訊息傳遞路徑，而引起低程度發炎反應，經 WGP 處理後，可抑制此路徑之活化。WGP 能

提高內質網伴護蛋白 (ER chaperons) glucose-regulated protein78 (GRP78) 表現，進而改善經由內質網壓力引起之脂肪酸合成酶 (fatty acid synthase, FAS) 蛋白質之表現。由上述結果顯示，WGP 能藉由不同機制減緩高果糖飲食誘導大鼠肝臟脂質蓄積之現象。第三章則以人類肝癌細胞株 HepG2 為模式，於蛋白質層面上探討 WGP 對果糖誘導肝臟脂質合成作用途徑之影響。結果顯示，果糖濃度於 5 mM 下，會驅動脂質合成作用相關基因 sterol regulatory element-binding protein-1 (SREBP-1)

、acetyl-CoA carboxylaseα (ACCα) 及 fatty acid synthase (FAS) 蛋白質表現量的增加。WGP 可藉由降低果糖誘導脂質合成作用中二個主要轉錄因子 carbohydrate responsive element-binding protein (ChREBP) 及 SREBP-1 之蛋白質表現，進而抑制 ACCα 與 FAS 表現。經 5 mM 果糖處理 72 小時後，會顯著地抑制脂質關鍵調控基因 phospho-AMP activated protein kinaseα (p-AMPKα) 蛋白質表現量，而與 WGP 共處理後則能有效提高 p

-AMPKα 蛋白質表現。於脂肪酸 β-氧化作用方面，果糖會增加stearoyl-CoA desaturase-1 (SCD-1) 及 peroxisome proliferator-activated receptorγ (PPARγ) 於肝臟中之表現，並抑制 carnitine palmitoyltransferase-1 (CPT-1) 蛋白質表現，進而導致脂肪酸 β-氧化作用減少，而 WGP 則能改善此現象。此外，WGP 可透過抑制 mechanistic target of rapamycin (mTOR) 之表現，增加內質網伴護蛋白 GRP78 表現量，降低內質網壓力傳導者 act

ivating transcription factor 6 (ATF6) 蛋白質表現量，進而紊亂果糖藉由內質網壓力驅動脂質合成作用途徑的活化。WGP 能提高 thioredoxin system 中關鍵成分 TrxR1 蛋白質表現，藉由增加抗氧化蛋白質表現，而降低果糖誘導脂質合成作用。由上述結果顯示，WGP 能藉著紊亂果糖驅動胞內脂質新生合成作用路徑及提高抗氧化蛋白質表現，而降低脂質蓄積之發展。綜合上述，WGP 於體內 (in vivo) 及體外 (in vitro) 模式中，皆展現出能藉由不同機制進而改善果糖誘導肝臟脂質蓄積之病理發展。期以此研究結果為基礎，應用於開發改善由果糖衍生脂質蓄積

所致非酒精性脂肪肝疾病之相關保健產品之基礎。