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鈣離子英文的問題，我們搜遍了碩博士論文和台灣出版的書籍，推薦[瑞士]克雷布斯（Krebs，J.）[加]邁克拉克（Michalak，M.） 編著寫的 生死攸關的鈣離子（英文版‧影印本） 可以從中找到所需的評價。
另外網站鈣英文也說明：台灣英文新聞生活中心綜合報導中央流行疫情指揮中心今14日公布國內新增49708例COVID-19確定病例分別為49540例 ... 學術名詞醫學名詞-醫事檢驗名詞, calcium, 鈣離子.
國防醫學院 醫學科學研究所 林維祥、陳亦仁所指導 洪元的 可羅素蛋白調控心肌細胞鈣離子恆定與電生理重塑 （2021），提出鈣離子英文關鍵因素是什麼，來自於可羅素蛋白、心房顫動、慢性腎臟病、肺靜脈、磷酸肌醇3-激酶。
而第二篇論文國防醫學院 藥學研究所 張立乾所指導 廖偉的 以電腦模擬方式篩選於感染期間具免疫調節功能之老藥新用藥物 （2021），提出因為有 干擾素-γ、CD4+ T細胞、免疫調節、生物資訊學、機器學習、老藥新用的重點而找出了 鈣離子英文的解答。
最後網站鈣離子內流 - 中文百科知識則補充：鈣通道阻滯劑(calcium channel blockers)，早期曾經稱為鈣離子拮抗藥(calcium ... 特發性尿鈣增多症（英文名：idiopathichypercalciuria；別名：特發性高鈣尿；特發性 ...
生死攸關的鈣離子（英文版‧影印本）
為了解決鈣離子英文 的問題，作者[瑞士]克雷布斯（Krebs，J.）[加]邁克拉克（Michalak，M.） 編著 這樣論述：
鈣離子是一個多功能的信號載體，調節著多種多樣細胞活動，例如產生生命的受精過程和結束生命的程序性細胞死亡。鈣穩態的嚴密控制有賴于離子通道、泵和交換體的協調動作，它們就像閘門一樣控制著鈣離子的進入和釋放。由于鈣信使的多功能性，鈣信號轉導研究在近半個世紀取得了長足進步。要書主編約請了該領域知名專家對鈣信號轉導的最新進展進行了綜述。這是迄今關于這個快速發展領域的最全面總結，既富有見地地剖析了鈣信號轉導領域各方面的研究進展，也指明了今後有待探索的問題。 本書分五部分共19章。 序言 本叢書的其他卷次 作者名錄 鈣離子生物化學︰研究歷史與進化過程 第1章 鈣信號的傳奇歷史和獨
特性質 1.緒論 2.鈣信號的一般原理 3.鈣離子既是第一信使又是第二信使 4.鈣信號具有自動調節的性質 5.鈣信號的對立統一性 6.鈣離子感受蛋白缺陷導致的疾病 6.1.有關gelsolin的疾病 6.2.有關Annexin的疾病 6.3.有關Calpain的疾病 6.4.神經元鈣感受蛋白功能障礙 6.5.鈣通道疾病 6.5.1.ryanodine受體病 6.5.2.質膜電壓門控鈣通道病 6.6.鈣泵缺陷 7.結語 參考文獻 第2章 鈣生物化學的進化 第3章 鈣結合蛋白的結構和功能 第4章 鈣結合蛋白的結構性質及其靶標的相互作用 第5章 電壓門控鈣通道、鈣信號轉導和通道病 第6章 交換體與鈣
信號轉導 第7章 質膜鈣泵 第8章 內質網動態和鈣信號轉導 第9章 肌質網鈣ATP黴離子泵作用的結構基礎 第10章 高爾基體的鈣/錳離子泵和Hailey-Hailey氏病 第11章 IP3受體及其在細胞功能中的作用 第12章 Ryanodine受體（RyR）的結構、功能和病理生理學 第13章 鈣-鈣調蛋白依賴性蛋白激黴（CaMK）級聯過程 第14章 鈣離子-calcineurin（CN）-NFAT信號途徑 第15章 鈣依賴性轉錄的時空調節 第16章 鈣離子與受精 第17章 動物胚胎胞質分裂期間的鈣信號轉導 第18章 線粒體鈣離子和細胞死亡 第19章 鈣信號轉導︰一個時空過程 彩頁 索引
鈣離子是一個多功能的信號載體，調節著多種細胞活動，例如產生生命的受精過程和結束生命的程序性細胞死亡。鈣穩態的嚴密控制有賴于離子通道、泵和交換體，它們就像閘門一樣控制著鈣離子的進入和釋放。因此，鈣信使可以被比做兩面神，主宰著有關起始和終止、開啟和關閉的過程。正如家庭安全可能被破壞一樣，鈣穩態失調會導致多種嚴重疾病。 鈣離子實際上控制所有細胞功能，包括能量代謝、蛋白磷酸化和去磷酸化、肌肉收縮和舒張、胚胎形成和發育、細胞分化和增殖、基因表達、分泌、學習和記憶、膜興奮性、細胞周期進程和細胞凋亡。鈣離子之所以能行使這些功能是由于（1）細胞膜兩側存在一個懸殊且嚴格控制的鈣離
子濃度梯度，其中靜息細胞的典型胞內鈣濃度是100~200nM、胞外和細胞器內的鈣濃度在毫摩爾量級；（2）鈣離子與鈣結合蛋白的高度特異性相互作用可以調節很多細胞功能。由于鈣離子是如此多功能的信使，鈣信號轉導研究領域得以持續快速發展領域現有知識的最全面總結。本書不僅富有見地地剖析了鈣信號轉導在多方面的長足進步，還指出了尚待探索的諸多問題。 我們感謝所有撰稿人為此令人鼓舞之作傾注的熱心和支持，感謝愛思唯爾科學出版公司以及本論叢的主編Giorgio Bernardi對本書誕生所作的貢獻。我們希望本書為本領域研究人員，以及參考鈣信號轉導這一誘人主題有廣泛興趣的廣大科學工作者提供一些啟發性的參考
信息。我們也誠摯感謝愛思唯爾的Adriaan Klinkenberg、Tari Broderick和Anne Russum在本書整個編輯過程中的熱心幫助。最後我們更要感謝我們的妻子Eva Krebs-Roubicek和Hanna Michalak在本書編輯過程中的耐心支持和理解。 Joachim Krebs（瑞士） Marek Michalak（加拿大） （周辰譯，王世強校）
可羅素蛋白調控心肌細胞鈣離子恆定與電生理重塑
為了解決鈣離子英文 的問題，作者洪元 這樣論述：
前言:心房顫動(atrial fibrillation, AF)是一種常見的心律不整，會增加不良心血管事件的風險，例如心衰竭和中風。肺靜脈(pulmonary vein, PV)是誘發AF 異位搏動的重要來源。一些病生理狀況，如衰老、發炎、高血壓、冠狀動脈疾病、心衰竭和慢性腎臟病(chronic kidney disease, CKD)，可能導致細胞內鈣離子調控出現異常和結構重塑，導致AF的發生。可羅素蛋白(Klotho)是一種多功能蛋白，具有顯著的心血管作用，在CKD患者中血清裡的Klotho濃度較低。流行病學研究報導，較高的血清Klotho濃度與較少的AF 發生有關，而較低的血清Klot
ho濃度與終末期腎病患者的AF 發生相關。然而，關於Klotho在AF病理生理學中的作用並未被廣泛研究。磷酸肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinases, PI3K)是脂質激酶，而PI3K可以透過活化下游Akt等其他訊息傳遞路徑來調節鉀離子、鈉離子和鈣離子通道，在心肌細胞的心律不整中扮演至關重要的角色。部分研究顯示Klotho可以調控PI3K-Akt路徑改變細胞表現與離子流變化。目的:在這項研究中，我們假設Klotho可能透過PI3K-Akt訊息傳遞路徑調節離子電流和鈣離子恆定來調節PV 電生理特性，且這反應在CKD 的兔子中可能更為顯著。材料方法:我們使用傳統的微電極和
全細胞膜片鉗技術來研究Klotho給藥前後大白兔PV心肌組織和單一心肌細胞的動作電位和離子電流。並使用西方點墨法研究了PI3K-Akt訊息傳遞路徑。結果:Klotho在較高濃度（1.0 和 3.0 ng/mL）下顯著降低了PV組織的異位節律自動跳頻率。在存在Akt抑制劑(10 uM)的情況下，Klotho(1.0 和3.0 ng/mL)不會改變PV電生理活動。Klotho(1.0 ng/mL)顯著降低晚鈉離子電流(INa-Late)和L型鈣電流(ICa-L)，與 Akt 抑制劑(10 uM) 相似。西方點墨法顯示，與未經Klotho處理的心肌細胞相比，經Klotho (1.0 ng/mL)處理
的PV心肌細胞的Akt(Ser473)磷酸化較少。 與對照PV相比，低濃度（0.1 和0.3 ng/mL）的Klotho顯著降低了CKD PV的自動跳頻率並降低了去極化後延遲的幅度。結論:Klotho透過抑制PI3K-Akt訊息傳遞路徑來調節離子電流與改變PV 組織電生理活動，這些作用在CKD 組中比對照組更為明顯。這些發現可能為CKD誘導的心律不整發生提供新的見解。
以電腦模擬方式篩選於感染期間具免疫調節功能之老藥新用藥物
為了解決鈣離子英文 的問題，作者廖偉 這樣論述：
干擾素-γ（Interferon-γ，IFN-γ）為II型干擾素的唯一成員，是一個具有抗病毒、抗腫瘤及免疫調節等功能的多效性細胞激素（cytokine），且根據多項研究顯示，IFN-γ對於先天免疫（innate immunity）或是後天免疫（adaptive immunity）皆有著極大程度的影響。在外來病原體（pathogen）入侵造成感染所引起之後天免疫反應期，由CD4+ T細胞分化而成的TH1細胞為IFN-γ主要的分泌來源。因此，以CD4+ T細胞為導向的免疫調節療法具有可應用於調和人體免疫系統的潛力，在感染期間給予快速且適恰的反應來達到體內免疫恆定（immune homeostas
is）的效果。本研究的目標即是利用資料探勘（data mining）及網絡藥理學（network pharmacology）等方式，並結合機器學習（machine learning）之電腦運算方法建立老藥新用化合物篩選模型，探究可能具有IFN-γ誘導功能及調節CD4+ T細胞分化的藥物，以應用於感染時期之免疫調節治療。此研究自開放式之生物資訊學（bioinformatics）資料庫取得相關作用標靶（target）的基因表現數據並運用諸如邏輯斯迴歸（logistic regression）、多元線性迴歸（multiple linear regression）及三元特徵選取（ternary fea
ture selection）等演算法來建立藥物篩選模型；為解析IFN-γ相關標靶之功能與其訊息傳遞路徑（signaling pathway），利用Metascape此網路資源進行作用標靶富集分析（enrichment analysis），而經篩選得到的藥物則透過細胞實驗及文獻回顧方式來驗證是否具預期的效果。在IFN-γ誘導劑部分，依據富集分析的結果，揭示了IFN-γ功能調節網絡主要由「JAK-STAT訊息傳遞」、「細胞激素的生合成」及「白血球分化（leukocyte differentiation）」等作用路徑所共同構築。此外，邏輯斯迴歸的分析結果亦顯示有多個標靶與IFN-γ具有顯著性的關聯
；而進一步透過多元線性迴歸所建立的模型則預測出282個可能具有誘導IFN-γ功能之化合物（依藥理分類可分為抗腫瘤製劑、抗微生物製劑及鈣離子通道阻斷劑三大類）。在CD4+ T細胞分化調節劑方面則是運用三元特徵選取之演算法建立篩選模型，並挑選出176個具有TH1、TH2或Treg細胞偏向之化合物，再透過進一步篩選得到4個TH1或Treg細胞促進劑作後續驗證。而細胞實驗與文獻回顧之驗證結果顯示透過模型篩選所得之藥物均具有預期之活性。透過電腦模擬分析的方式，此研究成功建立IFN-γ誘導劑及CD4+ T細胞分化調節劑之藥物篩選模型。此舉將有助於提供針對感染疾病一項治療的可行方案，即以相異種類的CD4+
T細胞分化調節劑在感染的不同階段使用，發揮各自免疫調節功能來控制疾病進程，藉以避免惡化至重症造成組織損傷甚或死亡，以降低醫療負擔。