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不可脫水標誌的問題，我們搜遍了碩博士論文和台灣出版的書籍，推薦林佳瑩寫的 不公平競爭訴訟贏的策略：智慧財產法院判決分析 和李東光的 膠黏劑配方與生產（一）都 可以從中找到所需的評價。
另外網站蠶絲製品的洗滌與使用燙斗時應注意事項-蠶桑館-農業知識入口網也說明：一般蠶絲製品均附有洗濯及保養標誌，消費者最好能遵照該指示方法進行洗濯，否則極易損傷衣料，今說明如下： 1.不可待太過汙染少洗。 2.不可隨意使用化學藥劑去汙。
這兩本書分別來自元照出版 和化學工業出版社所出版 。
國立臺灣海洋大學 水產養殖學系 張清風所指導 王詳銘的 腎形真葉珊瑚 Piwi 基因之表現 （2012），提出不可脫水標誌關鍵因素是什麼，來自於腎形真葉珊瑚、幹細胞、生殖細胞、Piwi。
而第二篇論文國立臺灣海洋大學 水產養殖學系 陸振岡所指導 范家銑的 pkd2基因弱化對斑馬魚(Daniorerio)胚胎腎臟、心臟發育及水腫生成之影響 （2008），提出因為有 腎臟、心臟、水腫、多囊腎的重點而找出了 不可脫水標誌的解答。
最後網站羽絨、衝鋒衣、雪衣、刷毛衣的清洗方式 - St. Bonalt 聖伯納則補充：脫水 ：低轉速脫水後置於陰涼處晾乾(直接曝曬會讓布面褪色); 烘乾/熨燙：低溫烘乾或低溫熨燙(可恢復其防水層的潑水效果). 注意事項：. 不可漂白、不可 ...
不公平競爭訴訟贏的策略：智慧財產法院判決分析
為了解決不可脫水標誌 的問題，作者林佳瑩 這樣論述：
本書採取一個全新的視角，從著作權、商標權、專利權的角度切入，分析近來智慧財產法院判決中與不公平競爭有關的實際案例，以呈現智慧財產法院如何處理不公平競爭案件的面貌與趨勢，有助於評估與擬定實際個案的法律訴訟策略。
腎形真葉珊瑚 Piwi 基因之表現
為了解決不可脫水標誌 的問題，作者王詳銘 這樣論述：
珊瑚同時具有有性及無性生殖系統；在其他物種之有性生殖系統之中，生殖細胞的形成需仰賴生殖幹細胞不斷的進行自我新生，同時利用不對稱分裂分化成原始生殖細胞才能使珊瑚每逢生殖季時產生許多配子進而繁衍後代，而無性生殖中多能型幹細胞分化成各種細胞類型組成另一複製個體，顯示出幹細胞對於兩種生殖模式為不可或缺之角色，而幹細胞系統也被認為存在於珊瑚體內，但目前仍未有文獻證明珊瑚之幹細胞。為此，利用已知在許多物種的幹細胞研究中之 Piwi 基因做為珊瑚生殖幹細胞之標誌基因。而目前已成功選殖出腎形真葉珊瑚之兩型 Piwi 基因。在其他物種之 Piwi 基因之包含兩個高度保守之 PAZ 及 PIWI domain，
而其兩型基因經比對後發現位於 PAZ 及 PIWI domain 位置有一定程度的相似性，進一步證明此兩型基因確實為 Piwi 基因。之後萃取其 RNA 反轉錄出 cDNA 並利用半定量 RT-PCR 觀察發現 EaPiwi1 及EaPiwi2 mRNA 在全年皆有表現，且在觸手、腸系膜及生殖腺三種主要組織的半定量 RT-PCR 皆可觀察到 EaPiwi1 及 EaPiwi2 的表現，而在原位雜合染色中發現於雌株及雄株個體主要為生殖細胞表現EaPiwi1 mRNA，隨後為觀察 Piwi 蛋白表現之位置及細胞類型遂製備抗 EaPiwi1及抗 EaPiwi2 抗體。進行免疫組織染色時，於雌株發現
Piwi 蛋白主要表現於早期卵細胞，而直徑大於125微毫米的卵細胞僅出現微弱甚至沒有表現。而雄株主要初級精母細胞有明顯訊號，但次級精母細胞、精細胞及精子僅有微弱表現甚至沒有訊號出現。此外，於觸手及腸系膜也有其他表現 Piwi 蛋白的細胞類型被偵測出，而此結果與Piwi表現於後生動物的生殖細胞及多能型幹細胞的特徵相似，推測多能型幹細胞在此物種的可能性。
膠黏劑配方與生產（一）
為了解決不可脫水標誌 的問題，作者李東光 這樣論述：
膠黏劑行業是化工領域發展快的行業之一。本書從應用角度收集了近年來膠黏劑的配方實例，涉及木材膠黏劑、建築膠黏劑、紙品膠黏劑、金屬、機械加工膠黏劑、塑膠橡膠膠黏劑、織物皮革膠黏劑、電子工業膠黏劑、捲煙膠黏劑、固體燃料用膠黏劑、專用膠黏劑、密封膠及多用膠黏劑等，詳盡地介紹了原料配方、製備方法、原料配伍、產品應用和特性。本書可供有意開發或者有興趣瞭解上述產品的相關技術人員閱讀和參考，對高等院校精細化工等相關專業的師生也具有一定的參考價值。 本書是《膠黏劑配方與生產》套書的冊，後續各冊將不定期陸續出版！
pkd2基因弱化對斑馬魚(Daniorerio)胚胎腎臟、心臟發育及水腫生成之影響
為了解決不可脫水標誌 的問題，作者范家銑 這樣論述：
Polycystin-2為細胞膜上可通透鈣離子之陽離子通道，由pkd2基因轉譯而成。在臨床醫學上發現當pkd2 基因發生突變會導致人類先天性遺傳疾病多囊性腎病 (autosomal dominate polycystic kidney disease, ADPKD)，造成患者腎臟產生囊腫，嚴重者會導致腎衰竭進而死亡。本研究是利用斑馬魚 (Danio rerio) 作為實驗動物，研究pkd2 基因缺損對斑馬魚胚胎腎臟與心臟發育之影響。以半定量反轉錄聚合?連鎖反應 (semi-quantitative RT-PCR) 分析斑馬魚pkd2 基因在不同胚胎發育時期之表現情形，發現pkd2 基因在斑馬
魚胚胎在1-細胞期已有表現，而在8hpf 至12hpf 表現量上升，其餘各時期表現量皆維持穩定直到48hpf。以RNA全覆式原位雜交 (RNA whole-mount in situ hybridization) 偵測斑馬魚pkd2 基因在斑馬魚胚胎12hpf 時開始廣泛表現於胚胎的全身，在16hpf 與30hpf 可觀察到pkd2 基因在胚胎頭部及軀幹均有表現，且多集中表現於頭部。40hpf、48hpf 及72hpf 可觀察到 pkd2 基因除了在頭部及軀幹有表現外在胚胎腎管也可偵測到pkd2 mRNA。利用專一性反意股寡核酸抑制pkd2基因的表現後，由組織切片可觀察到胚胎出現腎管囊腫。胚胎
外觀上則出現包括腦水腫、心包膜水腫、腹部水腫以及軀幹彎曲等現象。進一步可觀察到胚胎心臟產生缺損且胚胎存活率降低。利用半定量RT-PCR 偵測pkd2 基因弱化胚胎的心臟發育相關標誌基因cmlc2、amhc、vmhc 及tbx5 mRNA 表現情形，結果顯示在24hpf、30hpf 及48hpf 胚胎之cmlc2、amhc、vmhc 及tbx5 mRNA 表現量均有顯著下降，顯示pkd2 基因弱化直接或間接影響心臟生成與發育。在腎臟功能測試實驗中，於斑馬魚胚胎48hpf、72hpf、96hpf 及120hpf 注射10 kD dextran-rhodamine 觀察到pkd2 基因弱化後72hp
f、96hpf 及120hpf 胚胎體內螢光量有累積的現象。在改變體外滲透壓實驗中，將pkd2 基因弱化之胚胎在48hpf 由胚胎培養液中改浸泡入125 mOsm/L 或350 mOsm/L 濃度蔗糖溶液中，24 小時後發現浸泡125 mOsm/L 蔗糖溶液之胚胎水腫情形並無明顯改變。浸泡350 mOsm/L 蔗糖溶液之胚胎水腫現象則有輕微減少，但無法完全消除。以原子吸光儀測定胚胎體內離子含量實驗中，偵測到pkd2 基因弱化之胚胎魚體內鈉離子含量有顯著上升之現象。本研究結果亦證明pkd2 基因弱化後可導致斑馬魚胚胎腎臟衰竭，進而引發心臟異常及心腎綜合症 (cardiorenal symdrom
)。而本研究結果亦顯示pkd2 基因弱化後所造成斑馬魚胚胎全身性不可逆性胚胎水腫現象可能是經由四種因素相包括：心臟發育缺損、腎臟功能受損、胚胎滲透壓失調及胚胎體內鈉離子失衡互作用所生成的結果。以斑馬魚DNA 晶片偵測pkd2 基因弱化後斑馬魚胚胎在48hpf 基因表現情形，本研究總共篩選43663 個基因，其中14309 個基因為有效基因，在有效基因中共挑選出了217 個基因表現量上升兩倍以上，112 個基因表現量被抑制兩倍以下。透過此一結果可了解pkd2 基因弱化後其他基因表現可能調控機制與作用路徑，做為日後找尋腎病生成原因之依據。本研究證明以斑馬魚建立pkd2 基因弱化及慢性腎臟衰竭模式的
可行性。將來可應用於pkd2 基因與腎臟疾病之相關研究。