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探討何段ZAK基因參與肺癌細胞的生長與轉移

為了解決tc-5220tw ptt的問題，作者姚肇盈 這樣論述：

ZAK 是一種 mixde lineage kinase-like protein ，歸類於MAP kinase kinase kinase ( MAP3K ) family 中的 MLK subfamily ，由 800 個胺基酸構成，分子量約為91 KDa。從過去的文獻中得知，在不同的細胞中，ZAK的過度表現會造成不同的現象，在肝癌細胞會促進細胞凋亡，在皮膚癌細胞會促進細胞增生及轉型，在心臟肌母細胞會增加細胞大小導致心肌肥大，在大腸癌細胞會促進細胞爬行能力，而在肺癌細胞則會抑制細胞的生長、群落形成及腫瘤大小。ZAK包含三個功能性片段，分別為 kinase catalytic domain

(KD) ， leucine zipper ( LZ ) 及 sterile α motif ( SAM )，因此我們將探討ZAK的三個功能片段對於肺癌細胞生長及轉移的影響，我們將全長ZAK及不同ZAK基因片段( ZAKdn、△LZ、△SAM、△LS )轉染到H460及H1299肺癌細胞，並觀察其對於生長、爬行及轉移的影響。我們發現，過度表現ZAK及不同ZAK基因片段不論在H460或H1299肺癌細胞的生長、爬行及轉移實驗中均具有抑制能力，而同時剔除 LZ 及 SAM ( △LS )後對於生長或轉移依然具有抑制的功能，尤其在H1299肺癌細胞， LZ 的功能推測與抑制轉移相關，而失去 SAM

的片段在每個結果都不影響ZAK的抑制能力。

眼角膜炎及傷口修復之臨床與基礎研究

為了解決tc-5220tw ptt的問題，作者沈姵妤 這樣論述：

角膜是眼表面非常重要且須維持透明的結構。角膜一旦受傷後，發炎及傷口修復的反應將會影響角膜維持其透光度的能力，視力可能因此而受損。任何角膜的傷口均可引起發炎的反應，而角膜的傷口可以是不小心所造成的，例如配戴隱形眼鏡所致;或蓄意人為所致，例如在角膜上進行雷射視力矯正手術等。瞭解這些傷口的修復過程以及為何會引起發炎的反應可使我們從中找出對病人最有利的預防方式及最有效的治療方法。本研究主要分兩個部份:第一部份是研究隱形眼鏡相關性微生物角膜炎啟動(initiation)的機制與綠膿桿菌第三類分泌系統 (Type three secretion system; T3SS)的關係;第二部份則結合了基礎

和臨床的研究，主要針對雷射視力矯正手術後對角膜傷口修復與術後視力和其他臨床指標的影響。另外，也將探討血清備製劑在角膜傷口復原所扮演的角色。 論文中第一部份的研究與微生物角膜炎的致病機轉有關。配戴隱形眼鏡可能會因缺氧或摩擦等因素造成微小的上皮缺損，使伺機性的菌種，例如綠膿桿菌，有機會侵入並造成微生物角膜炎。這些與配戴隱形眼鏡有關的微生物角膜炎另稱為隱形眼鏡相關性微生物角膜炎(contact lens-associated microbial keratitis；CLMK)。根據許多研究的統計，發現綠膿桿菌是最常造成CLMK的菌種。因此，相當多的研究希望瞭解為何綠膿桿菌特別會造成CLMK，但由於

所涉及的因素多且複雜，例如:隱形眼鏡、細菌的致病因子(virulence factors)和所引起的眼表面的變化及反應等，疾病真正的啟動機制目前仍然不明。在綠膿桿菌角膜炎的致病機轉中綠膿桿菌的T3SS是其重要的致病因子(virulence factor)之一。此分泌系統會製造及分泌會傷害角膜細胞的外毒素(exotoxin)而造成角膜的發炎及破壞。這系統主要是會製造一種分泌管道(secretion apparatus)將製造的外毒素從細菌的細胞質穿過細菌的細胞膜、細胞壁及最後穿越宿主細胞的細胞膜進入宿主細胞質內，造成宿主的破壞。具ExoS外毒素的菌株為侵入型的菌株(invasive phenot

ype)。具ExoU一種phospholipase外毒素的菌株為細胞毒性型菌株(cytotoxic phenotype)。本研究收集了近10年的綠膿桿菌菌株，發現綠膿桿菌角膜炎病人中細胞毒性菌株較多(P=0.002)。在進一步分析T3SS的基因型與隱型眼鏡附著的關係時，發現細胞毒性菌株與侵入型菌株對隱形眼鏡的附著量並無差異，但當比較T3SS正常株與PscC分泌管道蛋白突變株(PscC mutants)時，驚人的發現明顯有差異，顯現T3SS確實還是與細菌與隱形眼鏡附著有關。另外，研究發現隱形眼鏡的細菌附著也與隱形眼鏡的材質有關。較厭水性的矽水膠材質隱形眼鏡balafilcon較易有多量的細菌附著

，而較親水材質矽水膠隱形眼鏡galyfilcon則明顯有較低量的細菌附著(P