scopolamine藥物的問題,透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列問答集和資訊懶人包

另外網站「抑制口水分泌貼片」+ - scopolamine 貼片也說明:交互作用1.本藥會加強三環及四環類抗憂鬱藥、抗組織胺、抗精神病藥物、quinidine、amantadine、disopyramide之抗膽鹼作用。 2.合用多巴胺拮抗劑如: ...

中國醫藥大學 製藥碩士學位學程 連金城所指導 林峻銘的 甲基溴東莨菪鹼抗消化性潰瘍藥物的處方設計 (2021),提出scopolamine藥物關鍵因素是什麼,來自於胃百舒錠、消化性潰瘍藥、氫氧化鋁、甲基溴東莨菪鹼。

而第二篇論文中國醫藥大學 生物醫學研究所博士班 黃智佳、魏一華所指導 莊涵雯的 探討中草藥及雙胍類藥物參與抗憂鬱作用之細胞機制 (2021),提出因為有 類抗憂鬱作用、香草酸、二甲雙胍的重點而找出了 scopolamine藥物的解答。

最後網站生天仙子則補充:中醫藥資訊> 家庭用藥常識> 中藥之安全毒理之把關從自身做起> 中藥的毒劇藥物及其解藥> 生 ... ( atropine )、東茛菪鹼 ( scopolamine ) 及 DL-東茛菪鹼 ( atroscine ).

接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧:

除了scopolamine藥物,大家也想知道這些:

甲基溴東莨菪鹼抗消化性潰瘍藥物的處方設計

為了解決scopolamine藥物的問題,作者林峻銘 這樣論述:

摘要 V目錄 VII圖表目錄 VIII附錄表 XI第一章 緒論 1 第一節 藥物歷史 1 第二節 錠劑的製備 3 第三節 口服藥丸的種類 13 第四節 消化性潰瘍藥 15 第五節 藥物特性介紹 18 第六節 分析確效 25第二章 "長安"胃百舒 38 第一節 胃百舒介紹 38 第二節 TFDA查登 39第三章 研究動機及目的 41第四章 試驗儀器與材料 43第五章 研究方法 45第六章 分析確效計劃書 57第七章 結果與討論 68附錄 71參考文獻 179

探討中草藥及雙胍類藥物參與抗憂鬱作用之細胞機制

為了解決scopolamine藥物的問題,作者莊涵雯 這樣論述:

憂鬱症治療中,常使用的三環抗憂鬱劑(TCA)或血清素再吸收抑制劑(SSRI)類藥物,使用後仍有五至六成的患者沒有效果或出現副作用,且須數週以上才有療效,作為更快且有效的替代藥物,學者發現ketamine可藉由間接活化mTORC1(mammalian target of rapamycin complex 1) mediated signaling pathway,達到快速抗憂鬱效果,這使得mTORC1被廣泛運用在相關研究中。研究指出,常用的中藥材當歸,對舒緩憂鬱症狀有正向作用,其中的香草酸成分(vanillic acid),可藉活化Akt(protein kinase B) mediated

signaling pathway,修復腦部神經系統異常等,恰巧與憂鬱症相關的訊息傳遞路徑相似。香草酸是香草精/香草醛(vanillin)的一種氧化形式,因存在日常飲食與中草藥中,被應用於各相關研究,香草酸能否有效改善憂鬱症狀,提供憂鬱症患者另一種用藥的選擇,亦為值得研究的目標。本研究結果顯示,香草酸能在強迫游泳測試(forced swim test)中,顯著性地改善小鼠的類憂鬱行為表現,與抑制劑合併使用後,我們推測香草酸可能經AMPAR(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionaic acid receptor)- Akt-mTORC1 s

ignaling pathway發揮類抗憂鬱功效。蛋白質分析結果,亦證實了香草酸應是透過AMPAR-Akt-mTORC1 signaling pathway改善小鼠類憂鬱行為,與mTORC1的活化有高度相關。Metformin (二甲雙胍)是用於治療第二型糖尿病的一線藥物,經由提升AMPK(adenosine monophosphate- activated protein kinase)改善糖尿病症狀,第二型糖尿病為憂鬱症患者常見的共病症,metformin被同時使用於患者身上的機率亦高,研究指出AMPK的誘發,會降低mTORC1的活化,可能會使mTORC1-based抗鬱劑失去效果,因此m

etformin與憂鬱症狀的關係為值得研究的目標。本研究結果顯示,metformin與mTORC1-based快速抗鬱劑ketamine或scopolamine共同使用時,在急性(acute)類抗憂鬱作用中,並未因metformin對mTORC1下游P70S6K的抑制被阻斷;而metformin的使用,亦能改善大鼠的類憂鬱行為表現,BDNF (brain-derived neurotrophic factor)應是此類抗憂鬱作用中的關鍵角色,然而根據相關研究,AMPK與BDNF對mTORC1的調控,應是相反的作用,mTORC1的表現在合併使用藥物時,受到非單一刺激而沒有規則的上升或降低趨勢,A

MPK、BDNF與mTORC1之間的關係,應需要再進一步研究。未來若能釐清AMPK與BDNF在抗憂鬱作用中的調控機轉,或許能夠藉此建立用藥策略選擇的參考,使共病症的用藥,達到最大效果。憂鬱症是不可輕忽的精神障礙疾病,嚴重時更可能發生無法挽回的悲劇,然而憂鬱症成因非單一因素,發展出適合所有病人的治療方式,是重要且不易達到的目標。前述兩項研究,除了證實藥物在實驗動物上的類抗憂鬱效果,亦揭示了不同藥物的類抗憂鬱作用,調控之訊息傳遞路徑不盡相同,而無論香草酸或metformin的類抗憂鬱作用,最後皆導向mTORC1的活化,若周邊分子皆能藉由調節mTORC1 mediated signaling pat

hway達到抗憂鬱效果,其他相關機轉或用藥方向,皆值得進一步探討,或許能針對不同致病機轉發展出更具療效的藥物,使患者有更合適的治療方式。