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透過基於基因本體之整合性分析識別卵巢上皮性腫瘤發病機轉的失調基因功能體

為了解決proto醫學中文的問題，作者蘇國銘 這樣論述：

上皮性卵巢癌（EOCs）在晚期或復發的婦科惡性腫瘤中常是致命的和頑固的，其中漿液性佔絕大多數而卵巢清亮細胞癌（OCCC）是僅次於漿液性上皮性卵巢癌的第二常見的上皮性卵巢癌。即便經過腫瘤減積手術後加上化學藥物治療後仍有不少的患者有著較差的預後或是復發，故整體而言，對於卵巢癌的治療仍是一個相當大的挑戰。此外，邊緣性卵巢腫瘤(BOT)，包括漿液性 BOT與黏液性BOT，是屬於介於良性與惡性之間的卵巢疾病，雖然大部分的預後不差但是也有與卵巢癌不同的組織病理學特性。本研究使用以基因本體(GO)為基礎加上機器學習輔助運算的綜合分析去探討卵巢清亮細胞癌以及漿液性卵巢腫瘤包含漿液性邊緣性卵巢腫瘤與漿液性卵巢

癌的GEO資料庫中失調的基因體、功能途徑，藉以去識別重要的差異表達基因(DEG)。首先在卵巢清亮細胞癌的整合性分析中，發現無論是早期抑或是晚期，與免疫功能相關尤其是活化補體系統的替代途徑的功能失調在腫瘤發生佔有相當重要的關聯性，而補體C3與補體C5也影響了疾病無惡化存活期(Progression-free survival, PFS)和整體存活率(Overall survival, OS)且免疫染色結果是有意義的。而在漿液性卵巢腫瘤的分析中發現，SRC基因和功能失調的芳烴受體(AHR)結合路徑(Binding pathway)確實影響PFS和OS，而且與上皮細胞間質轉化(Epithelial-

mesenchymal transition, EMT)相關的鋅指蛋白SNAI2在腫瘤發生過程中有重要角色，並顯示出從漿液性 BOT 到卵巢癌有著逐漸上升的影響趨勢。未來，標靶治療可以專注於這些有意義的生物標誌並結合精確監測，以提高治療效果和患者存活率。

探討實驗性自體免疫腦脊髓炎生成過程中轉錄因子c-Maf 於調節性T淋巴細胞中的調控作用

為了解決proto醫學中文的問題，作者許育愷 這樣論述：

多發性硬化症是一種中樞神經系統（CNS）發炎，導致髓鞘脫失症狀的自體免疫疾病，實驗性自體免疫腦脊髓炎（EAE）是最常用於研究多發性硬化症的動物實驗模型。在EAE發病過程中，周邊致病性輔助型CD4 T淋巴細胞浸潤到CNS 並分泌效應細胞激素，如介白質-17（IL-17）和 -干擾素（IFN-）促進其致病力，而調節性T淋巴細胞（Treg）透過抑制效應T淋巴細胞使疾病減緩。最近的研究顯示，表現RORt的Treg可抑制腸道和CNS中T淋巴細胞造成的發炎。c-Maf是能夠調節T淋巴細胞功能的轉錄因子，同時也是Treg細胞表現RORt和抑制功能相關因子必需的轉錄因子。然而，在EAE發生過

程中，c-Maf在Treg分化和抑制功能中的作用仍不清楚。 我們發現隨著EAE從第14天（疾病高峰）到第28天（疾病緩解）的發展，CNS中Treg的比例增加。結果顯示，在誘導EAE的小鼠中，c-Maf和RORt會在CNS中的Treg表現。為了進一步了解EAE發病過程中c-Maf在Treg的細胞內在作用，我們配出Treg專一性c-Maf剔除小鼠（Foxp3Cre x Mafflox/flox，MafΔTreg）。實驗結果表明，在體外試驗中，c-Maf剔除的Treg抑制CD4 T淋巴細胞增生的能力低於野生型（WT）Treg。用髓鞘寡突膠質細胞醣蛋白胜肽（MOG35-55）誘導發病後，Maf

ΔTreg小鼠比野生型（WT）小鼠表現更嚴重的疾病程度。為了進一步評估c-Maf在Treg中對EAE發病的影響，我們將來自2D2小鼠的naïve MOG35-55專一性CD4 T淋巴細胞與野生型（WT）、MafΔTreg或c-Maf轉基因小鼠的Treg共同轉移（co-transfer）到Rag1-/-小鼠。只有在接受2D2 CD4 T淋巴細胞的小鼠出現嚴重的EAE。WT Treg組別適度減弱了EAE的發展，而c-Maf剔除的Treg無法減緩EAE。值得注意的是，過度表現c-Maf的Treg顯著改善了EAE，表明c-Maf對EAE中Treg的抑制功能至關重要。 為了研究能夠觸發Treg中c

-Maf表現的潛在刺激，在不同細胞激素存在的情況下，用TCR（T cell receptor）刺激的方式培養來自小鼠脾臟的Treg。我們的結果表明，在Treg分化條件下，再額外給予IL-6或IL-21刺激，會使c-Maf和RORt高度表現。為了評估Treg中IL-21-c-Maf軸線對EAE發病機制的影響，我們將naïve 2D2 CD4 T淋巴細胞單獨或與WT、Il21r-/-或Il21r-/- /Maf轉基因Treg共同轉移到Rag1-/-小鼠上。數據表明，有Il21r-/- Treg不能降低EAE的發病程度。值得注意的是，在Il21r-/- Treg中過度表現c-Maf顯著改善了EAE

。這些發現告訴我們，IL-21所觸發的c-Maf在Treg中對改善EAE發病具有重要作用，且c-Maf在EAE中針對Treg抑制功能扮演著關鍵角色。