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國立臺灣科技大學 機械工程系 周振嘉所指導 蘇柏諺的 靜電紡絲—循環熱壓法製備PVDF膜之多態結晶相分析 (2021),提出pipette中文關鍵因素是什麼,來自於靜電紡絲、PVDF、熱壓、相含量、單相結晶度、熱穩定性。

而第二篇論文國立臺灣大學 醫學工程學研究所 王兆麟所指導 戴小芯的 腦神經細胞對微能量超音波刺激之反應 (2020),提出因為有 微能量超音波、腦神經細胞、海馬迴、p-ERK、ASIC1a、DCX、Tbr2的重點而找出了 pipette中文的解答。

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靜電紡絲—循環熱壓法製備PVDF膜之多態結晶相分析

為了解決pipette中文的問題,作者蘇柏諺 這樣論述:

本研究先將聚偏二氟乙烯(PVDF)以靜電紡絲之製程產生一定量的β相,然後再使用循環熱壓的方式來探討其對於PVDF生成β相之影響及三相(α、β、γ)的相變化與熱穩定性。其中的重點在於循環熱壓法可否影響靜電紡絲PVDF的極性相(β、γ)之生成。本研究分成兩部分,第一部分先利用機械壓縮的方式來探討在何種壓力(50 ~ 500 MPa)的條件下最有利於靜電紡絲PVDF中極性相的生成;第二部分則沿用第一部分的最佳壓力(300 MPa)來對靜電紡絲PVDF進行循環熱壓的實驗。試片表面形貌由SEM觀察,而DSC與FTIR可以分別計算總結晶度(Xc)與個別的相含量(F(α)、F(β)、F(γ)),且總結晶度

與相含量相乘可得到單相結晶度(Xα、Xβ、Xγ)最後在使用XRD來推估試片的應變與晶粒大小。首先,第一部分中以機械壓力對電紡PVDF進行壓縮,由FTIR的計算結果發現在壓力為300MPa的條件下PVDF的F(β)由原本電紡的56.22 %上升到最高值66.94 %,因此後續循環熱壓便全部在壓力為300 MPa的固定壓力下進行。第二部分實驗中的SEM圖表現出在熱壓溫度大於100 oC時,試片會有較低的孔隙率。但是因為電紡PVDF初始孔隙較多,因此有機會出現空氣團聚而形成孔洞。從DSC計算的結晶性中可以發現所有試片均在熱壓溫度為140 oC時有最高的結晶性,表示PVDF在此溫度最容易生成穩定的結晶

型態,其中最高結晶度為試140 oC熱壓1循環(140-1)的58.74 %。此外,在FTIR中我們不只單純計算出各相的含量,我們必須將DSC計算的結晶度(Xc)與各別相含量(F(α)、F(β)及F(γ))相乘,從而得到真正的單相結晶度(Xα、Xβ及Xγ),以便更好觀察循環熱壓法對於電紡PVDF的影響。而其中試片160-1有最高的Xβ = 43.7 %,試片140-1有最高的Xα = 15.4 %以及第二高的Xβ = 43.3 %。另外,在熱壓溫度低於165 oC時Xβ會隨熱壓溫度增加而增加。由此可知在140 oC ~ 165 oC時我們可以此為基礎來增加更多的β相結晶度。然而,本研究中的循環

熱壓法的Xβ與Xc會隨著熱壓的循環次數增加而急遽減少,就像是在4循環實驗中熱壓溫度高於140 oC時的各相結晶性皆不超過15 %,在8循環中更是不超過10 %。在DSC與FTIR的資料整合中,我們還可以整理出在電紡PVDF的熱壓製程後對各相熱穩定性的影響。從試片165-2與170-2的DSC圖中可以發現γ相的吸熱峰值最低點為172.69 oC,也是本研究中發現的γ相存在的最低熔點。另外,在試片165-8中觀察到兩個吸熱峰(174.87 oC及176.37 oC),再加上此試片中的β相結晶度大於α相結晶度,推斷β相在此條件下的熱穩定性是大於α相的,所以174.87 oC為β相的最高熔點。再由XR

D的分析結果中我們得知α相的應變一直高於β相,並且隨著循環次數增加而略為增加,符合文獻資料中提到的β相可以由受應力影響的α相變化而來。雖然電紡PVDF的結晶度會隨熱壓溫度及循環次數增加而降低,而由Scherrer’s 方程式估算的晶粒大小中顯示各相的平均晶粒大小會隨著熱壓的溫度及循環次數提高而增加。綜上所述,相較於原始的電紡纖維膜,循環熱壓製程可以有效增加試片的密度以及降低試片的缺陷。當熱壓溫度低於或等於140 oC時,熱壓循環次數的增加亦同時增加Xc與Xβ;而當熱壓溫度高於140 oC時會增加高分子鏈的活動性從而使Xc與Xβ呈現相反的趨勢。在140 oC及160 oC的1循環熱壓條件下可得到

最佳的Xβ為43.5 %,因為此溫度最接近PVDF的再結晶溫度。為獲得大晶粒與高結晶度的β相,熱壓溫度應該要低於 165 oC且低於4次循環;而大晶粒與高結晶度的γ相熱壓溫度則是要大於160 oC且循環約2 ~ 4次。

腦神經細胞對微能量超音波刺激之反應

為了解決pipette中文的問題,作者戴小芯 這樣論述:

隨著社會中老年人比例的增加,因退化出現的腦內疾病治療需求日益攀升,而各種精神疾病的治療需求也漸漸受到重視。目前臨床上針對不同腦內疾病的治療雖有相對應的藥物進行控制,但效果並不顯著。近年來,低強度超音波刺激發展迅速,其具有更高的空間分辨率和更大的穿透深度等優點,已成為神經調節的新型無創治療方式。超音波引起的神經刺激與調節能力受到越來越多的關注,但對於影響神經活動的機制與引起反應的參數和刺激方法所知甚少。目前幾乎還沒有研究報導關於腦細胞對低能量超音波刺激的基礎生物反應,導致對於腦部超音波治療該如何定義有效且安全的劑量完全沒有依據。故本研究針對於腦神經細胞在低能量超音波(LIPUS)刺激的劑量上進

行基礎研究,由微觀的細胞實驗到巨觀的動物實驗,去了解超音波刺激對腦部的影響。 我們在研究中證明了神經元對於超音波刺激的暴露時間與超音波所設定的佔空比參數相當敏銳,而在極低能量刺激下(3mW/cm2)就能造成神經元中p-ERK的上調,而此模式可應用在活體刺激小鼠顱內CNS神經元,有效反應強度遠低於典型的治療用超音波 (>30 mW/cm2)。本研究展示了經顱超音波調控小鼠海馬迴組織中神經元的路徑同時包含能量直接刺激與經由聽覺的間接訊號傳遞,而神經元對超音波的反應機制之一是透過ASIC1a通道。超音波刺激所造成的ASIC1a通道的活化可讓外鈣進入細胞,這至少部分解釋了微能量超音波調節神經的分

子基礎。此外,我們還呈現了在微能量超音波刺激下促使神經新生的證據。穿顱超音波能夠有效使Tbr2細胞增加,表明潛在的治療機轉。 藉由本研究對於有效刺激能量的下探,也讓我們對超音波刺激運用在腦疾病的治療上抱持謹慎的態度。能量過低,細胞或組織都不會因超音波刺激而有任何變化,累積能量過高則可能對腦細胞或組織造成損害。總體而言,我們提供了微能量超音波能夠對神經元產生影響的極限條件參數,同時表明了 LIPUS 刺激存在著治療神經疾病的潛能。