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單一開發作業環境之美：Mac OS + Android Studio超完美組合

為了解決mac fn鍵功能的問題，作者畢小朋 這樣論述：

　　❑ 相較一般學習用書，本書更像是一本「Cookbook」，當讀者欲知某項工具如何使用時，皆可「查找相關問題點」直接學習。 　　❑ 以mac OS作為操作範例，Android Studio在不同作業系統上操作差異不大，對於mac OS／Windows／Linux則以快速鍵加以區分。 　　❑ 絕大多數操作技巧同樣適用於IntelliJ IDEA。 　　適用：Android 開發初學者；想從 Eclipse 轉到Android Studio；欲深入瞭解 Android Studio、IntelliJ IDEA；Android 開發測試的相關從業人員。 本書特色 　　√

全書幾乎囊括 Android Studio所有的實用功能與操作技巧。 　　√以通俗易懂的語言詳述工具及使用技巧，並輔以實例說明，讓讀者能夠輕鬆上手。 　　√全書以近「1500張圖片」描述如何使用Android Studio，可謂達到真正的「圖文並茂」。 　　√以「解決問題」為目的， 專注於「操作技巧」的說明，確切幫助讀者實際解決問題。  

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利用第三型纖維黏蛋白的第九個及第十個模組片段設計對整合蛋白α5β1具有專一性的拮抗劑

為了解決mac fn鍵功能的問題，作者彭俊業 這樣論述：

整合蛋白α5β1是纖維黏蛋白 (簡稱Fn) 的主要受體，活化後的整合蛋白α5β1能夠調控許多細胞的行為，例如凝血 (blood cloting)、傷口癒合 (wound healing) 以及組織修復 (tissue repair) 等功能。有研究指出，阻擋整合蛋白α5β1活化，能夠有效抑制VEGF所誘導的血管新生，進一步抑制腫瘤生長。而在本研究中，我們使用維黏蛋白的第三型區域中第九和第十個模組 (9,10Fn3) 作為鷹架蛋白進行藥物的設計。9,10Fn3能和整合蛋白α5β1結合，在10Fn3上的RGD motif和9Fn3上的PHSRN motif協同區域 (synergy site)

共同參與能夠讓結合更為緊密，因此我們希望研究協同區域如何影響與整合蛋白α5β1之間的結合。在實驗室先前的研究中，使用9,10Fn3當作鷹架蛋白成功設計出對整合蛋白α5β1有專一性結合的拮抗劑9,10Fn3LPCRA，IC50為65.0 nM。同時也已經証明了其能夠有效的抑制血管內皮細胞的存活、增值、遷移和管狀形成，並且在小鼠的動物模型中，能有效的抑制腫瘤生長。為了進一步改善9,10Fn3LPCRA對整合蛋白α5β1抑制能力，我們透過定點突變 (site directed mutagenesis) 方式研究9Fn3上的1376PHSRN motif，希望增加9,10Fn3LPCRA對整合蛋白α5

β1之親和力。目前已經成功透過E. coli系統表現及純化27種突變蛋白以及兩種多價蛋白。由細胞黏著的實驗結果中顯示，P1376D和R1379E突變蛋白對整合蛋白α5β1辨識能力下降接近9倍和781倍左右，先前文獻也曾指出R1379之正電荷胺基酸為辨識α5β1的關鍵，而我們認為負電荷胺基酸並不適合存在於1376PHSRN motif中。當突變1376PHSRN motif為KHSRN和KKKRT時，對整合蛋白α5β1辨識能力下降2.7倍和1.7倍。透過molecular docking 實驗，我們解釋有可能位置1376為正電荷胺基酸時，會使R1379和α5次單元上的D154鹽橋變得不穩定。此外

，我們發現S1378K系列的突變蛋白對整合蛋白α5β1辨識能力上升約2到3倍左右。我們從結果中發現若位置1377和1378為正電荷胺基酸時，能大幅增加對整合蛋白α5β1的結合親和力。最後，我們突變1376PHSRN motif為YKKRN序列，發現其對整合蛋白α5β1辨識能力為最高，IC50為22.8 nM。另外一方面，我們所設計的多價蛋白9,10Fn3-9,10Fn3對整合蛋白α5β1親和力上升接迎7倍，因此我們認為多價設計能夠大幅增加整合蛋白抑制劑與整合蛋白之結合能力。本次研究將可作為對α5β1設計拮抗劑的基礎。