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國立臺灣大學 社會學研究所 吳嘉苓所指導 謝新誼的 塵蟎治理：小兒過敏風險、健康消費與密集親職 （2014），提出iris塵蟎機關鍵因素是什麼，來自於風險治理、密集親職、健康消費、個人化的健康責任、爭議、小兒過敏、塵蟎。

而第二篇論文國立陽明大學 臨床醫學研究所 林清淵、牛道明所指導 蔡易晉的 氣喘病童調節型T細胞之角色探討 （2010），提出因為有 氣喘、調節型T細胞的重點而找出了 iris塵蟎機的解答。

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塵蟎治理：小兒過敏風險、健康消費與密集親職

為了解決iris塵蟎機的問題，作者謝新誼 這樣論述：

小兒過敏的風險治理，是當代台灣重要的健康議題。醫學典範下的過敏疾病具有遺傳、免疫系統狀態、空氣汙染、過敏原…等多重歸因。本研究視治理為動態的過程，面對多重風險因子的過敏學理，欲透過多方行動者的實作來理解治理的圖像。本論文旨在瞭解台灣的醫學專家、國家和商業組織在過敏治理上的特質及影響；並探討治理中的主角─家長如何編排親職工作以防治小兒過敏風險因子，社會位置差異如何影響父母親具備的相關知識與行動。本研究採取多重研究方法，資料來自田野觀察、歷史檔案資料以及29個家庭的深度訪談。以下為主要五項研究發現：（1）多方行動者透過知識建構、健康傳播及健康親職共同參與小兒過敏的風險治理，非人的行動者─塵蟎─在

治理歷程中成為重要節點之一。（2）眾多過敏風險因子並沒有相應的處理手段，兩者間存在落差。治理逐漸限縮於特定的小環境風險─家庭環境、母體環境─形成家庭化、媽媽化的風險治理特色。即便某些做法在學理上仍有爭議，各種實際的防治策略與衍生的知識和商品共同強化了家庭化、媽媽化的過敏風險治理特徵。（3）限縮的環境風險治理特徵加強了父母親對於孩子健康的道德責任。在過敏風險因子的處理上，親職工作呈現出消費密集、知識密集並且勞心勞力的特色，我稱為「財識心力密集」的健康親職。過敏風險治理的知識不僅作為當代家長的育兒指南，也成為年長父母重新詮釋過去親職實作的工具，經常伴隨著自我譴責的追悔態度。（4）商業組織在2000

年前後加入過敏風險治理的行列，過去販售日用品和家電商品的廠商成為過敏治理中的重要新引擎，超越既有的醫療產業範圍。防蟎抗過敏商品的行銷是台灣家長過敏知識的重要來源，廠商健康傳播的內容更聚焦塵蟎與消費的解決手段。（5）台灣在2013年發生的防蟎洗衣精含農藥成分之爭議為例，此爭議鬆動了塵蟎風險因子的治理現況，家長、廠商、各政府部門、化學專家、塵蟎專家和醫師對於防蟎風險認知的差異始浮上檯面，一方面彰顯出台灣政府在化學物質管制上的高度分工特性，並凸顯出許多為了處理兒童過敏風險的健康商品，可能非意圖地在過敏治理的家庭環境、生態環境及政策環境上產生新的風險問題。綜結本文，在當代的小兒過敏治理中，國家的角色較

為薄弱，廠商做為健康傳播新引擎，與既有專家知識結合，將過敏風險的處理朝向個人化或家庭化的環境控制縮限，並反映在台灣家庭財識心力密集的親職實作上。然而超越個人及家庭層次的生態環境風險─環境汙染、空氣汙染等過敏風險因子，需要更多制度性的政策、政府更有力地介入，才能更清楚看見過敏風險治理的整體樣貌。

氣喘病童調節型T細胞之角色探討

為了解決iris塵蟎機的問題，作者蔡易晉 這樣論述：

氣喘病是一種氣道過敏的慢性發炎反應，喪失調節型T細胞功能現在認為是造成過敏氣喘之重要機轉。其中不同調節型T淋巴球在氣喘病所扮演的調節功能迄今還不清楚。研究證實減敏治療可以產生CD4+CD25+調節型T細胞，並對過敏原產生免疫耐受性進而改善過敏性鼻炎或氣喘之臨床症狀。CD4+CD25+調節型T細胞可以表現第二型Toll-like受器(TLR2)，利用合成第二型Toll受器(Pam3CSK4)可以誘發CD4+調節型T細胞產生免疫調節之功能，具發展潛力可以當作減敏治療之佐劑並降低過敏反應。當細胞接受第二型Toll-like受器(TLR2)刺激後，MyD88分子訊息傳導路徑會影響NF-κB之訊息變化

進而造成過敏發炎反應。相對於CD4+調節型T細胞，CD8+調節型T細胞對過敏反應之角色與定位尚未清楚。CD8+調節型T細胞可以分泌細胞激素IL-10, granzyme B，可以降低過度之發炎反應。因此我們推測CD8+調節型T細胞，在過敏氣喘與減敏治療之免疫調控機轉佔了極其重要之角色。本研究之主要目的在研究減敏治療是否會增加CD4+調節型T細胞並影響MyD88分子訊息傳導路徑，另外探討減敏治療是否會誘發CD8+調節型T細胞，並利用Pam3CSK4刺激正常與氣喘病童周邊淋巴細胞，並研究是否誘發CD8+調節型T細胞並評估其功能，進而討論其免疫調節機轉。本實驗我們將正常人、塵蟎減敏治療患者之淋巴球分

離後利用流式細胞儀，來檢測CD4+調節型T細胞與CD8+調節型T細胞之IL-10之變化。此外再利用酵素免疫分析的方法，分析塵蟎減敏治療患者治療前後，具免疫調節功能之血清細胞激素IL-10，TGF-β與可溶性CD14蛋白之變化，並探討其相關性。並利用西方點墨法研究減敏患者之CD4+CD25+調節型T細胞內產生MyD88分子訊息變化，並監測是否會影響發炎訊息NF-κB/p65產生。接著我們純化CD8+CD25+調節型T細胞後，並研究是否會造成塵蟎誘發CD4+CD45ROhi+細胞之凋亡現象，並利用Pam3CSK4研究是否誘發CD8+調節型T細胞，並評估是否抑制CD4+T細胞之增生。研究結果發現，塵

蟎減敏治療可以產生細胞激素IL-10，TGF-β與可溶性CD14蛋白並與肺功能改善具相關性。塵蟎減敏治療可以誘發CD4+調節型T細胞與CD8+調節型T細胞產生IL-10。由減敏患者所純化之CD4+CD25+調節型T細胞內可以抑制MyD88傳導分子訊息IRAK-1與NF-κB/p65變化。Pam3CSK4可降低塵蟎(Der p 2)引起過敏患者淋巴球之IL-4製造，並誘發CD8+調節型T細胞，進而抑制CD4+T細胞之增生。且純化的CD8+CD25+調節型T細胞，會產生塵蟎誘發的CD4+CD45ROhi+細胞發生凋亡現象。本研究結果證實過敏原之減敏治療會誘發CD4+調節型T細胞與CD8+調節型T細

胞並製造抗發炎細胞激素，可以抑制Th2-type淋巴細胞反應。減敏治療之CD8+CD25+調節型T細胞會影響發炎訊息NF-κB/p65產生。Pam3CSK4誘發調節型T細胞並產生免疫調節之功能，有助改善臨床上減敏治療的治療反應，提供氣喘免疫治療未來的新方向。

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