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發炎前驅物誘發心室心律不整之機轉與治療

為了解決hypokalemia中文的問題，作者蔡勇男 這樣論述：

背景　　心室心律不整與發炎反應的活化以及心臟衰竭有很密切的關係。其中介白質-17可誘發發炎反應，是免疫發炎的早期物質，並且於心肌缺血以及梗塞後發炎反應中上升。介白質-17與誘發出心室心律不整的機制尚不清楚。先前研究顯示較陡之動作電位回歸曲線、較多心室顫動相位奇點(phase singularities)及發炎前驅物質會誘發心室心律不整。心臟衰竭為常見之心臟疾病，容易誘發出心室心律不整進而導致死亡。血管張力素受體-腦啡肽酶抑制劑為新一類治療心臟衰竭藥物，能有效降低心臟衰竭惡化造成的死亡、並減低猝死發生率。心臟衰竭大規模臨床試驗(PARADIGM-HF trial)表明，血管張力素受體-腦啡肽酶

抑制劑治療有效地減少了心因性死亡，可能透過抑制心室心律不整。目前文獻尚未有探討發炎前驅物質介白質-17以及血管張力素受體-腦啡肽酶抑製劑之間的相互關係，本論文目的在研究發炎前驅物誘發心室心律不整之機轉與以血管張力素受體-腦啡肽酶抑製劑治療之方向。方法　　 實驗一:將正常兔子心臟分離，懸吊於離體心臟灌流系統中。第一組為控制組，第二組為介白質-17組，第三組為介白質-17中和劑組；實驗二:利用左前降支中段完全結紮4週後建立心臟衰竭的兔子模型。實驗二，組別分別為，第一組為正常組，第二組為心臟衰竭組，第三組於結紮一周後連續給予三周血管收縮素受體阻斷劑，第四組於結紮一周後連續給予三周血管張力素受體-腦啡

肽酶抑製劑。利用心臟光學標測成像系統透過高速相機與軟體研究動作電位，測量左心室之動作電位時間、動作電位變異度、鈣離子瞬變電流時間、傳導速度、心室顫動相位奇點、鈣離子流的最大變異程度、動作電位恢復曲線及心室心律不整之誘發率。同時測定心電圖、發炎前驅物質、離子通道表現以及心室纖維化嚴重程度。結果　　在正常心臟中加入介白質-17發現在不同的電刺激長度下，動作電位和鈣離子瞬變電流時間延長、鈣離子流的最大變異程度縮短、傳導速度變慢，並且增加了動作電位電氣交替以及鈣離子瞬變電流時間電氣交替閾值、動作電位恢復曲線的最大斜率導致容易觸發心室心律不整發生。在心室纖維顫動的引發時所形成的相位奇點以及主頻，介白質-

17組別顯著高於中和劑組別以及控制組。介白質-17組別於鈣離子相關通道中，發現NCX、PLB、RyR 通道表現量增加，並且於Cav1.2、SERCA2a通道表現量則是降低。介白質-17藉由增強動作電位間距電氣交替以及鈣離子間距電氣交替閾值調控鈣離子平衡，進而增加發生心室心律不整發生率。　　心臟衰竭組與血管收縮素受體阻斷劑組和血管張力素受體-腦啡肽酶抑製劑組相比，心室更為肥厚且較低的射出分率以及縮短分率，動作電位延長、傳導速率較慢、有較長的QRS波、QT波和 QTc 間距。心臟衰竭組心室纖維顫動引發時所形成的相位奇點增加、心室心律不整誘導性以及動作電位恢復曲線的最大斜率均高於血管收縮素受體阻斷劑

組和血管張力素受體-腦啡肽酶抑製劑組。與心臟衰竭組相比，血管收縮素受體阻斷劑組和血管張力素受體-腦啡肽酶抑製劑組的纖維化程度較少、CD4+和CD8+細胞計數較低。結論　　介白質-17藉由增強動作電位時間電氣交替以及鈣離子瞬變電流電氣交替閾值、影響調控鈣離子平衡，進而增加發生心室心律不整發生率。血管張力素受體-腦啡肽酶抑製劑可以透過逆轉電位持續時間、傳導速率、最大斜率、離子通道、發炎反應和纖維化進而有效抑制心臟衰竭造成的心室心律不整。藉由研究介白質-17對心室心律不整之影響，可找到治療的新方向。

KCNJ5體細胞突變在原發性皮質醛酮症單側腺瘤患者的心臟血管系統結構與功能的角色

為了解決hypokalemia中文的問題，作者張藝耀 這樣論述：

原發性皮質醛酮症(primary aldosteronism, PA)是次發性高血壓疾病中最常見的，其致病機轉為腎上腺腫瘤或不正常增生而產生過量的皮質醛酮所致，盛行率約佔所有高血壓患者的 5-10%。單側皮質醛酮腺瘤(aldosterone producing adenoma; APA)是原發性皮質醛酮症的兩大主要亞型之一，此類型的病症可藉由切除腎上腺獲得痊癒。這些不正常產生的過量皮質醛酮會造成心臟結構的改變和傷害，包含左心室心肌肥厚、心肌纖維化、左心室舒張功能異常、以及血管硬化。在過去研究中，發現 PA 患者有相較於原發性高血壓(essential hypertension, EH)患者有

較嚴重的左心室心肌肥厚、心肌纖維化以及較差的左心室舒張功能。而 APA 的發生在近年研究發現與體細胞突變發生相關，其中又以 KCNJ5 最常見，一旦突變會造成CYP11B2 基因過度活化使皮質醛酮合成酶(aldosterone synthase)的製造增加，進而造成皮質醛酮產出過剩而導致原發性皮質醛酮症。有 KCNJ5 突變的 APA 患者在亞洲(台灣、日本)有高達約 55-75%的 APA 病患有 KCNJ5 基因突變，但在西方國家則僅約 25-50%患者有突變，顯現 KCNJ5 基因突變在東西方族群有不同的臨床表徵。目前發現有 KCNJ5 體細胞突變患者較年輕，術前皮質醛酮濃度較高，術後血

壓恢復正常的比例較多，但性別差異和腫瘤大小差異則在歐洲團隊的研究較顯著。而 KCNJ5 突變對於心臟血管系統的影響過往僅有較零星的研究，對於左心室心肌肥厚的影響結果仍分歧，而對於心臟舒張功能以及開刀治療後血管硬度變化的研究更是稀少或無定論，其中可能的重要原因在於 KCNJ5 體基因有突變的患者年紀較輕且主要為女性，血壓亦有一定的差距，這些因素皆對心肌與血管的結構和功能有相當影響。因此本研究希望藉由較足夠的病患總量，藉由傾向分數匹配(propensity score matching)的統計方式，排除年紀、性別、以及血壓等干擾因子的影響，減少組間個案基本資料的落差，來探討 KCNJ5 突變對於心

臟結構(心肌質量指數[LVMI，left ventricular mass index]，及不適當過度增加的左心室質量指數[ieLVMI，inappropriate excess LVMI])、左心室舒張功能(e’與 E/e’)、以及動脈血管硬度(baPWV，brachial-ankle pulse wave velocity)的影響，並追蹤其開刀一年後的變化。在第一部分心臟結構與功能方面的研究，發現在年紀、性別、血壓嚴重程度作配對後，有 KCNJ5 突變的原發性皮質醛酮患者，其左心室質量指數(LVMI)仍較沒突變的患者高，且其增加的左心室心肌質量的組成中，不適當過度增加的左心室質量指數(ie

LVMI，代表除血壓外其他因子所造成的左心室肥厚變化)，有KCNJ5 突變患者的 ieLVMI 仍顯著高於沒有突變的患者，顯示有突變的患者其較高的皮質醛酮濃度可能會造成除卻血壓影響外的左心室增厚，且 LVMI 和ieLVMI 與 KCNJ5 突變顯著相關。開刀後，有 KCNJ5 突變的患者其開刀前後的LVMI 以及 ieLVMI 均顯著下降，而 E/e’亦顯著下降，顯示舒張功能的改善；這些變化在沒有突變的患者均無顯著改變。而 LVMI 和 ieLVMI 的術後的降幅與KCNJ5 突變顯著相關。因此 KCNJ5 突變對皮質醛酮患者心臟結構和舒張功能及其術後恢復均具有顯著的影響。在第二部分血管功能

方面的研究，發現在年紀、性別、血壓嚴重程度作配對後，有 KCNJ5 突變的原發性皮質醛酮患者，其baPWV 與沒有突變的患者無明顯差異，但開刀術後 baPWV 的降幅，有突變的患者顯著大於沒有突變的患者，且術後 baPWV 的降幅經年紀、性別、血壓嚴重度的校正後仍與 KCNJ5 突變顯著相關。因此 KCNJ5 突變對術後的血管硬度恢復有顯著影響。高血壓影響心血管健康甚鉅，而原發性皮質醛酮症本身是一種可治癒的高血壓疾病，KCNJ5 體基因突變為單側皮質醛酮腺瘤在亞洲族群常見且重要的致病機轉，本研究結果有助於了解 KCNJ5 突變在原發性皮質醛酮症患者中對心臟結構、舒張功能、以及血管硬度的影響。