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縮減集及其應用之研究

為了解決hettich blum比較的問題，作者張鍵中 這樣論述：

為了克服傳統非線性支撐向量法（nonlinear SVMs）在處理大量資料時所遇到的計算困難，縮減集支撐向量法（reduced SVM, RSVM）利用一個比較小的長方形核矩陣（rectangular kernel matrix）取代非線性支撐向量法公式中充分稠密的正方形核矩陣（fully dense kernel matrix）。這個長方形核矩陣是利用一個從原始資料中隨機選取的資料子集合所生成的，我們稱這個資料子集合為「縮減集」（reduced set）。選擇具有代表性（representative）的縮減集能夠提升縮減集支撐向量法的效能，因此在本篇論文中，我們首先介紹三種能選擇比較具有代

表性縮減集的方法，分別是漸增式縮減集支撐向量法（IRSVM）、集群縮減集支撐向量法（CRSVM）、以及系統抽樣縮減集支撐向量法（SSRSVM）。IRSVM依序尋找一個不在現有基底函數（basis function）所形成的特徵空間（feature space）中之核函數（kernel function），並將其增加到現有基底函數集之中。CRSVM則是針對各類別資料，先進行k-means的集群演算法，再將所有的群心（centroids）集合成縮減集。SSRSVM首先利用一個極小的縮減集建立一個初始的分類器（classifier），並利用此分類器對不在縮減集內的訓練資料（training data

）進行分類，再選取部份被錯分之點加入縮減集，並使用新的縮減集重新訓練一個分類器。我們重複上述之程序直到滿足停止條件（stopping criteria）為止。我們提出了一種名為 incremental forward feature selection（IFFS）的特徵（feature）選擇方法，這個方法是起源於IRSVM。它的直覺想法是，如果新的特徵會帶來最多額外的資訊量，則它將會被加到目前的特徵子集中。資訊量可以利用此一新的特徵向量與目前特徵子集所形成的行空間之距離度量。在本論文的最後，我們提出了一種基於縮減集支撐向量法的多觀點（multi-view）類型半監督式學習演算法，名為two-t

eachers-one-student (2T1S)。在2T1S的方法中，縮減集是在核特徵空間（feature space）中扮演觀點（view）的角色，而非如傳統多觀點演算法是在原資料空間（input space）中選擇特徵子集當作觀點。我們的2T1S結合了共同訓練（co-training）和共識訓練（consensus training）兩種概念。透過共同訓練的方法，由兩個觀點所形成的兩個分類器（老師）能夠“教導”第三個觀點所形成的分類器（學生），其中，老師與學生的角色是會輪替的。藉由共識訓練的想法，利用兩個分類器共同對未標記資料進行類別的標記所形成的共識（即標記為同一類別），能提升我們猜

測未標記資料點之類別的信心。

(一) 奈米鈣化合物對大鼠生物利用率之探討(二) β-類澱粉蛋白干擾神經細胞葡萄糖之利用效應及橙皮素與橙皮&;#33527;之保護作用

為了解決hettich blum比較的問題，作者蔡欣怡 這樣論述：

本論文區分為兩大部份，第一部份乃探討奈米鈣化合物對大鼠生物利用率之影響，藉以釐清鈣質之生物利用率可否因奈米化處理後而提升。第二部份以細胞培養模式探討β-類澱粉蛋白 (amyloid β-protein, Aβ1-42) 對神經元細胞葡萄糖吸收之影響與介入橙皮素和橙皮&;#33527;之保護作用以及相關之分子機轉。 (一) 奈米科技 (nanotechnology) 於食品之應用日趨廣泛與多元，唯市面上多數奈米產品是將奈米物質以食品添加物形式與半成品混和製成，以此宣稱奈米化能提升產品吸收效果及生物利用率 (bioavailability)。然而生物利用率可否因其粒徑縮小而有所提升，目前仍具爭議

且未有充足的文獻可循。本研究目的在探討市售之奈米鈣化合物與水溶性氯化鈣於大鼠體內鈣質生物利用率之差異。實驗設計給予 Sprague Dawley 大鼠奈米碳酸鈣、碳酸鈣和氯化鈣之鈣化合物 (100 mg Ca/kg of b.w.)，利用原子吸收光譜儀 (Atomic Absorption Spectrophotometer, AAS) 分析其於七小時內之血鈣濃度變化，以及給予奈米碳酸鈣、碳酸鈣後 24 小時內之尿鈣含量及糞便鈣含量之差異，並以電子顯微鏡與奈米粒子分析儀觀察樣品粒子之形態及粒徑分布情況。結果發現，奈米碳酸鈣的粒徑範圍廣 (100–1000 nm) 且有聚集與無法均勻分散於水溶液

中之現象。在血鈣值方面，氯化鈣組其血鈣濃度上升幅度較其他兩種鈣化合物樣品為高，原因可能與其較佳之溶解性有關。碳酸鈣組之血鈣濃度 Tmax 為 60 min，較給樣前提高 4.4%。而給予奈米碳酸鈣之大鼠，其 Tmax 為 180 min，較攝取前增加 5.6% (p＜0.05)，且與碳酸鈣組相比可維持較長時間之高血鈣濃度。於採樣時間內，給予 SD 大鼠碳酸鈣之尿鈣含量顯著地高於奈米碳酸鈣組 (p＜0.05)，而糞便鈣含量則無明顯之差異。綜合上述，奈米化可增加鈣質於生理之滯留時間，鈣化合物溶解性為決定其生物利用率之關鍵，而奈米化與否則對生物利用率之影響較為有限，其原因可能與奈米粒子聚集而削弱表面

積效應有關，有待進一步探討。(二) 臨床研究顯示，糖尿病患者有較常人高之阿茲海默症 (Alzheimer’s disease, AD) 罹患率與急劇之 AD 病程發展，此現象可能與 β-類澱粉蛋白 (β-amyloid protein, Aβ) 誘發神經元細胞產生葡萄糖代謝異常有關。本研究利用 Neuro-2A 神經元細胞，探討 Aβ1-42 對該細胞葡萄糖吸收之影響及相關分子機轉，並介入柑橘屬橙皮素 (hesperetin) 與橙皮&;#33527; (hesperidin) 類黃酮化合物以評估其對神經細胞之保護效應。結果顯示，Aβ1-42 於 100–500 nM 作用劑量下，可顯著降低

Neuro-2A 神經元細胞之葡萄糖吸收；在胰島素訊息調控機轉方面，Aβ1-42 (500 nM) 可抑制胰島素膜受器之基因表現，與 protein kinase B (Akt) 蛋白之磷酸化，並降低葡萄糖運輸蛋白 (Glucose transporter proteins, GLUTs) GLUT3 和 GLUT4 之蛋白質表現量，但對於轉錄因子 Hypoxia-inducible factor 1α (HIF-1α) 則無顯著影響。此外，預先介入 hesperetin 和 hesperidin可顯著改善 Aβ1-42 對於神經元細胞葡萄糖吸收利用之干擾，並維持上述與胰島素訊息傳遞相關之基因

與蛋白質之正常表現。綜合上述結果，柑橘屬類黃酮化合物可抑制 Aβ1-42 所誘導之神經元細胞胰島素訊息傳遞路徑與葡萄糖運輸蛋白 GLUT3 和 GLUT4 表現量之異常，進而改善其葡萄糖之吸收作用，因此推測可能具有延緩 AD 發展之保健功效。