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enzyme副作用的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列問答集和資訊懶人包
enzyme副作用的問題，我們搜遍了碩博士論文和台灣出版的書籍，推薦李政家宇都宮光明寫的 李政家：不曬太陽，當然會生病[感恩回饋套書版] 和鶴見隆史的 超級酵素：日本酵素權威醫師教你認識酵素，遠離病痛都 可以從中找到所需的評價。
另外網站酵素養生智慧| 誠品線上也說明：酵素養生智慧：，前言酵素（enzyme），又名。 ... 促使我信心十足地寫下這本書的動機在於近代的醫藥大多有副作用，而酵素療法除了有驚人的效果外，完全沒有副作用。
這兩本書分別來自新自然主義 和世茂所出版 。
國防醫學院 生物化學研究所 邱奕霖所指導 盧欣婕的 探討MTP對CD19-targeted CART治療惡性 B細胞淋巴 癌潛在抗藥性之影響 （2021），提出enzyme副作用關鍵因素是什麼，來自於嵌合抗原受體T細胞療法、惡性B細胞淋巴癌、B細胞受體、CD19表面抗原、抗藥性。
而第二篇論文臺北醫學大學 醫學科學研究所碩士班 謝政穎所指導 許嘉元的 Metformin一種降血糖biguanide衍生物在離體及活體實驗中對抗血小板所引起的動脈栓塞所扮演的新角色 （2021），提出因為有 人類血小板、羥自由基、環核苷酸、二甲雙胍、促分裂原活化蛋白激酶、磷脂醯肌醇3-激酶/蛋白激酶B/肝醣合成酶激酶3β、血管舒張劑刺激磷蛋白、微血管血栓形成的重點而找出了 enzyme副作用的解答。
最後網站抗癌新藥：COX-2抑制劑 - 台灣癌症臨床研究發展基金會則補充：然而每一種NSAID的消炎止痛程度不同，而且造成各種不同的副作用如胃腸不適、腎臟 ... COX-1是此酵素的生理型，稱為結構性酵素(Constitutive enzyme)，具有管家功能， ...
李政家：不曬太陽，當然會生病[感恩回饋套書版]
為了解決enzyme副作用 的問題，作者李政家宇都宮光明 這樣論述：
好書1：疾病，從大腦失衡開始 ◆對抗現代文明病的3大原則：日出而作、日落而息，養成早睡早起的規律作息，避免熬夜；做「調校運動」來調整深層背肌，改善駝背、延緩老化、活化大腦；養成正向思考的習慣，找出日常生活的壓力來源……等，幫你徹底擺脫文明病，找回健康人生。 ◆現代人養生的4個生活好習慣：洗冷水澡、赤腳踩地，能活化細胞粒腺體，增強細胞代謝效率；多曬晨光和夕陽，促進維生素A和維生素D的生成、增強人體免疫力、提升細胞健康；多做深呼吸，或是採用腹式呼吸、練習吐納，來提高血液中的含氧量等，危離慢性病的危害。 ◆量身打造最有效率的5個健康策略：減少碳水化合物和糖份的攝取；找出過敏原，
並採用抗過敏飲食；減少晚餐食量、睡前四小時不要再進食；減少3C產品的使用間，，或是在室內和夜晚配戴去藍光眼鏡……等，為自己打造出最有效率的健康策略！ ◆台灣功能神經學第1人：李政家博士統合大腦功能神經學、免疫醫學、量子醫學、粒線體醫學、光的科學，以及多年臨床經驗，探索生活中的過敏原、干擾因子，和環境毒素對我們的影響，本書內容將會帶領讀者用不同的視野打造專於個人的健康密碼。 好書2：不曬太陽，當然會生病 ◆顛覆「常曬太陽會加速老化、並且得皮膚癌」的錯誤迷思，為陽光的好處重新正名：作者引用美國懷俄明大學的研究報告，指出紫外線雖然會使皮膚受損，但也同時會修護受傷的DNA，刺激皮膚的
新陳代謝，讓皮膚更加細緻嬌嫩。另外，曬太陽會得皮膚癌的情況，大部分都發生在白種人身上，拿日本來說，根本就沒出現過因為日曬引發皮膚癌致死的例子。對於太陽的恐懼，已引發健康危機，因為日曬不足，高血壓、動脈硬化、代謝症候群、骨質疏鬆症、過敏、睡眠障礙、憂鬱症及癌症等文明病都會跟著上身！ ◆完全免費、風險最低的曬太陽健康法：不用花一毛錢、也沒有任何副作用，陽光就是最好的健康萬靈丹！研究發現：只要有足夠的日照量，就算完全不運動，肌肉也不會老化。但曬的方法也要正確才有效，像是剛開始曬的時間宜短不宜長，但不管是「三分鐘熱度」、隔著窗子、擦防曬乳液、或只在冬天做日光浴，得到的只有紅外線的溫暖作用，還是不
足以合成身體所需的維生素D。 ◆不分性別、不分年齡，每個人都適用的健康法則：現代的工作和生活型態，使得大部分的人都有日照不足的問題！作者強調，到了七十歲以後，維生素D的合成效率只剩下年輕時的一半。特別是女性隨著年齡的增長，身體越來越需要維生素D，更需要曬太陽。而懷孕和哺乳的婦女也需要更多維生素D，才能吸收到「一人吃、兩人補」的鈣質，讓寶寶健康長大。 作者簡介 李政家 旅美行醫20年，除了國內外完整醫學訓練外，還領有美國脊骨神經醫學博士學位。執業期間，融會脊骨神經學、功能神經學、免疫預防醫學和量子自然醫學，以及多年臨床經驗，不間斷地探索生活中的過敏原、干擾因子和環境因素對人
體健康的影響。 同時並且從細胞粒線體產生能量的角度切入，探究如何透過充分的細胞能量供給達到活化細胞的目的，以期能不開刀、不吃藥，靠著一些非侵入性的復健治療與生活習慣的改變，幫助提高人體自癒力，並推廣正確的健康新思維。 學歷 • 中山醫學大學復健醫學系 • 美國南加州健康科學大學 脊骨神經醫學博士（Southern California University of Health Sciences ,Doctor of Chiropractic） • 運用量子醫學（Applied Kinesiology應用肌肉動力學）300小時訓練，開課單位：ICAK-I
nternational College of Kinesiology • 臨床量子心理學（Neuro Emotional Technique-NET）80小時，開課單位：AHHA-American Holistic Health Association • 食物酵素療法（Loomis Enzyme Therapy）150小時，授課單位：Food Enzyme Institute • 人體反射點療法（Total Body Modification-TBM）100小時，開課單位：courses by Dr. Victor Frank • 南氏去過敏療法（N
AMBUDRIPAD’S ALLERGY ELIMINATION TECHNIQUES-NAET）300小時訓練，授課單位：NAET Training Institute • 功能醫學課程（Functional Medicine） 2010-至今，授課單位：Functional Medicine University 執照 • 美國加州脊骨神經科醫生、加州物理治療師（Karl C. Li, DC, PT） • 台灣物理治療師 經歷 • 喜瑞都物理治療所（Cerritos Physical Therapy）執業醫師，2001~2014年 •
美國Michael Johnson專業諮詢機構諮詢醫生（Carrick Institute Functional Neurology），2005~2014年 • IAFNR國際功能神經及復健醫學會會員 專長 • 功能性神經學 • 免疫預防醫學 • 量子醫學 宇都宮光明 • 醫學博士(以下做段距) • 1935年5月30日出生於東京 • 1961年畢業於東京慈惠會醫科大學，並進入該大學附屬醫院內科部服務 • 1964年，成功完成「再生不良性貧血患者骨髓移植」手術 • 現任東京光線療法研究所
所長、全國醫療士協會副會長、財團法人全國醫療研究財團常務理事 自凝先生結合從事整合醫學的醫師、中醫師、生命科學專家、教育相關專家以及精神療法專家等各方面的專業人士，建構出緊密的身心保健網路。
enzyme副作用進入發燒排行的影片
影片中提到的資訊可以在這裡得到更完善的解釋：https://goo.gl/yEB3JV - 原作者 Johnny Chung
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接著前一篇的白話淺談PCT，為了讓大家不要再把抗雌與PCT這兩件完全不同的事搞混，本篇我要講的是”抗雌”
知道類固醇的人應該多少都知道某些藥物會”雌化”，也就是轉換成雌激素，進而引起讓大家怕的要死的性感女乳奶子(國外簡稱Gyno)，但雌激素帶來的相關副作用可不止如此，還會讓你整個人看起來水水的水腫、容易脂肪屯積，這些都是我們不想要的結果，所以我們必需在cycle時一定要做好抗雌的措施。
女乳Gyno
我們先從”雌化”這個過程的產生講起，就拿最基礎的睪酮Test來當例子，睪酮是由男生蛋蛋裡的萊氐細胞分泌的一種雄性激素(補充一下：女生體內也是有微量的睪酮，是從卵巢分泌出來的)，睪酮是雄激素，它主要提供兩大功能：促進蛋白質同化合成代謝的”合成代謝能力”、與維持雄性外表及性徵的”雄性化能力”
當我們在用藥on cycle時，體內睪酮濃度水平大大升高，此時會有兩種情況發生，分別是雄化與雌化，雄化!? 我們本來就是男的，雄化又怎樣!? 當雄性化能力太強時，就會發生：掉髮(絕頂!?)、皮膚易出油油膩膩、爆痘痘(顏值大減…)、體毛增長、攝護腺肥大等…….這些雄性化副作用都是由於我們體內過多的睪酮被”5-alpha-reduce酶”給轉化成二氫睪酮DHT所致，DHT比起睪酮有更強大的雄性化能力，但肌肉的合成代謝能力卻又很低，而DHT非常容易與頭皮、皮膚某些部位(例如最多人長痘痘的地方：背、胸、脖子)、及攝護腺的雄激素受體AR結合而發生反應，造成掉髮、痘痘等這些擾人症狀。
那雌化呢？雌化是睪酮被”芳構酶(Aromatase Enzyme)”轉化成雌激素，這過程就稱為芳構化作用，而這些雌激素再與體內雌激素受體ER結合，進而發生雌化。
雄化與雌化比起來，一般我們會對雌化這個副作用比較在意，只要體內雌激素水平一高，就會面臨乳頭浮腫(也就是乳腺發育，嚴重時最終就是變成性感女乳)、身體水份儲留而水腫、脂肪增加等問題。
基本上我們男性體內的雌激素主要是兩個來源，一是身體自行製造分泌的；二是經由雄激素轉化而來的，所以如果是”自然”不用藥的愛好者是不用太擔心這點，除非你體質異常，但是玩黑魔法的人就一定要注意了。
那麼抗雌該怎麼進行呢？我們體內有許多的激素受體，各種激素必需要與該激素的受體結合才能起效果，就像我們所用的合成代謝雄激素類固醇，它必需與體內的雄激素受體AR結合，才能發揮效果；同樣的，雌激素也要與雌激素受體ER結合才會發生雌激素作用。
所以，只要阻止雌激素與雌激素受體結合，就不會產生雌化了。
我們用的抗雌藥有兩類，選擇性雌激素接受體調節劑SERM(Selective Estrogen Receptor Modulator)、芳構酶抑制劑AI(Aromatase Inhibitor)
(其實還有第三種可以降低雌激素，使用受體下調劑(Receptor Down-regulators)，這類藥物是透過降低雌激素受體水平來產生作用的，也就是降低雌激素受體的濃度及活性，使雌激素的作用忽略不計，但我們用不到它)
SERM最典型的就是Tamoxifen，在正規醫療用途上是用來治療乳癌，簡單說一下它的作用原理：Tamoxifen的結構和雌激素相似，所以它能與雌激素受體結合，使得雌激素無法與雌激素受體結合，無法結合也就無法產生雌激素作用。
接著說AI，我在前面有提到：” 雌化是睪酮被”芳構酶(Aromatase Enzyme)”轉化成雌激素，這過程就稱為芳構化作用”，基本上，我們玩黑魔法的，是把各種雄激素扎(吃)進身體裡，而這些雄激素裡有許多種都可以和芳構酶發生作用的，進而轉化成雌激素或是雌激素的衍生物，所以，AI的原理就是利用它本身的結構，使得AI對芳構酶有非常強的親和力，比起雄激素對芳構酶之間的親和力還強，在AI與芳構酶結合後，芳構酶就失去活性了，換句話說就是被消滅了……..
換個角度來講，簡單來說就是AI就是小三，介入了原配雄激素與芳構酶之間，最後就破壞了雄激素與芳構酶的感情，芳構酶最終和AI結合私奔而去了，留下了孤單的原配雄激素……沒有與芳構酶結合就無法產生愛的結晶~~雌激素，沒有了雌激素就不會雌化了…….
SERM與AI各有不同用途，應用時機也有不同，AI現在我們用的是屬於第三代，同時又還分為一型與二型，我們會用到的AI主要有Anastrozole、Exemestane、Letrozole這三種，每種使用的方法與時機都有所不同。
其實，大家也不要對雌激素抱有太大的敵意，雌激素對我們還是有許多正面的好處，例如：保護心血管、穩定血脂、提高免疫力、維持骨質密度、維護肌肉蛋白質同化合成代謝(是的….你沒看錯，雌激素對增肌也是有幫助，因為雌激素也會影響到GH、IGF-1)
但是，你也不能太隨便，每個cycle在設計時都必需要考慮到”抗雌”這塊，相信沒有人想要在cycle結束了之後，肌肉長了、性感奶子也長出來了吧….……
曾經有位年紀很輕的藥頭私訊問我(如圖)：要”多久”才要抗雌一次!?!?!? 我看了差點昏倒，也真替向他買藥的人擔心…….(話說他還到處加好友，並主動私訊推銷藥物…..自己都不懂了，還到處亂賣……真夭壽！)
抗雌的方式也不是就一定要使用SERM、AI，也可以利用類固醇本身的附加作用，有些藥物本身就可以抗雌，那些東西都是屬於二氫睪酮DHT的衍生製品，而DHT本身就是天然的抗雌。
合理、選擇正確的抗雌才能讓你的cycle產生最佳效果。
最後………………………………………….不要再把抗雌、PCT、保護等等什麼的搞混了啦！
探討MTP對CD19-targeted CART治療惡性 B細胞淋巴 癌潛在抗藥性之影響
為了解決enzyme副作用 的問題，作者盧欣婕 這樣論述：
惡性淋巴癌之發生率為多數已開發國家中少數仍然逐年上升的癌症，目前單株抗體rituximab結合化學治療為臨床第一線治療原則，但仍有許多患者對於治療產生抗藥性。嵌合抗原受體T細胞療法(Chimeric Antigen Receptor T Cell Therapy, CART)為近年新興免疫療法，其中CD19-targeted CART在治療血液癌症方面有著優異的表現，然而惡性淋巴癌仍可能透過未知的機制產生對CART的抗藥性，其中之一即為CD19抗原的表達缺失。B細胞主要藉由B細胞受體接受外來抗原刺激，並透過Btk、NF-κB將活化訊號傳入細胞核，CD19為B細胞膜上之特異表達穿膜蛋白，可藉由
PI3Kδ活化Akt促進B細胞增生及活化，而B細胞受體會與CD19及其他表面抗原形成複合物，共同傳送活化增生的訊號。研究指出，Btk在惡性B細胞癌化的過程中會被過度活化，臨床上以Ibrutinib (IB)作為Btk抑制劑並獲得極佳療效，已投入多種血液癌症的第一線治療，然而此藥物同樣有著未知抗藥性的問題。Matriptase (MTP)為一種二型絲胺酸蛋白酶，我們先前的研究發現剔除MTP減少了CD19表達，進而影響CART對惡性B細胞淋巴癌的毒殺作用，同時卻增加了IB對其毒殺效果，說明MTP可能與CD19表達及Btk活化之間具有特定關聯性。本研究中，我們假設惡性B細胞淋巴癌可能藉由MTP的表達
增加CD19表現量及下游活化Akt之功能並導致其對IB產生抗藥性；而當淋巴癌細胞受到CART攻擊時，則可能減少CD19表達並增加Btk活化以維持細胞生存。實驗結果發現，MTP對於CD19於細胞膜上的穩定表達是重要的，並且細胞受IB抑制時，MTP及膜上CD19表達呈現增加的趨勢。在CDX模型中，以IB處理時，Ramos ST14-/-細胞死亡程度較Ramos高，而以CART處理時則相反。我們進一步將HT細胞株與CART共培養，發現在低劑量CART處理下，HT細胞膜上CD19表現量降低，細胞內p-Btk上升，且對HT使用CART合併IB可顯著增加細胞毒殺效果。另一方面，將HT、HT BTK-/-及
HT BTK-/-/ST14-/-與CART共培養，隨著CART劑量增加，三種細胞株細胞膜上CD19表達量皆下降，而與HT相比，HT BTK-/-細胞膜上CD19表達量下降幅度較小，HT BTK-/-/ST14-/-細胞膜上CD19表達量下降幅度與HT相似。有鑑於MTP的表達提供了多種增殖與抗凋亡的訊號傳遞路徑切換，同時其表達與CD19表面分佈具關聯性，本次實驗也發現了CD19及Btk轉換的關聯性，未來將發展以CD19 CART協同IB進行協同治療，驗證合併使用對多種高惡性B細胞淋巴癌細胞株的殺傷效果與生體使用之安全性。
超級酵素：日本酵素權威醫師教你認識酵素，遠離病痛
為了解決enzyme副作用 的問題，作者鶴見隆史 這樣論述：
本書原名為《超級酵素》，現易名為《超級酵素：日本酵素權威醫師教你認識酵素，遠離病痛》出版。 如果你有癌症、肝炎、腸胃炎、氣喘、關節炎、糖尿病、高血壓、過敏、腰酸背痛、等疑難雜症，超級酵素完全解除病因，助你徹底從體質得到改善！ ◇西醫對難治疾病束手無策的理由 ◇營養學在現代社會的重要性 ◇「酵素」決定壽命和老化！ ◇引導最強醫療的「酵素營養學」 ◇現代人要吃什麼比較好 ◇驚人的酵素力量 ◇引起全美注目的「酵素療法」 ◇「超級酵素醫療」病例集 ◇超級酵素健康指導讓你多活20年 ◇半斷食──預防疾病與抗老化的酵素儲蓄法
來自讀者和病患的熱烈迴響── 以淺顯易懂的方式說明艱深的內容。(54歲‧牙醫師) 國人必讀的健康書籍。(42歲‧自營業) 終於獲得「能夠健康長壽的方法」(54歲‧美容師) 終於找到真正獲得健康的好東西。(29歲‧公司主管)
Metformin一種降血糖biguanide衍生物在離體及活體實驗中對抗血小板所引起的動脈栓塞所扮演的新角色
為了解決enzyme副作用 的問題，作者許嘉元 這樣論述：
第二型糖尿病(Type 2 diabetes, T2D)是一種內分泌異常所導致的疾病，近年來已成為全球第九大死亡原因。T2D的患者常伴隨著許多併發症例如：慢性腎臟疾病 (chronic kidney diseases, CKDs)、心血管疾病 (cardiovascular diseases, CVDs)、高血壓及神經退化性疾病，其中造成T2D患者死亡的原因主要為CKDs及CVDs。Metformin目前是治療T2D的一線臨床用藥，許多研究證明了metformin可以改善CVDs及CKDs；研究顯示血小板 (platelet) 在CVDs和腦血管疾病 (cerebrovascular dis
eases) 中扮演著關鍵角色，對於止血和動脈血栓的形成亦至關重要的作用。根據研究指出metformin (1 mM) 可以透過活化protein kinase A顯著降低棕櫚酸 (palmitic acid) 刺激的人臍靜脈內皮細胞 (human umbilical vein endothelial cell, HUVEC) 功能障礙和抑制藉由ADP (adenosine diphosphate) 刺激大鼠的血小板活化及粒線體功能障礙 (mitochondrial dysfunction)，顯見metformin對於生物體內的抗血小板效果卓越；因此metformin可能是治療動脈血栓形成的潛
在藥物。然而，在過去的文獻中僅有一篇研究證實了metformin在動物體內的抗血小板作用，因此在本研究中我們將首度使用人類血小板確認metformin在血小板活化中的分子機制，並進一步評估其在動物小鼠體內的有效性。研究結果顯示，metformin (1.2 mM~1.8 mM) 抑制膠原蛋白 (collagen, 1 μg/ml) 所刺激的血小板凝集作用 (aggregation) 但對於花生四烯酸 (arachidonic acid, AA; 60 μM)、U46619 (1 μM) 和凝血酶 (thrombin, 0.05 U/ml) 刺激的血小板活化沒有顯著影響。此外，metformin
(1.2 mM和1.8 mM) 顯著抑制由collagen所刺激的 ATP (adenosine triphosphate) 和鈣離子釋放、P-selectin的表現以及降低phospholipase C (PLC)γ2、protein kinase C (PKC)、mitogen-activated protein kinase (MAPK)、PI3K (phosphoinositide 3-kinase)、Akt及glycogen synthase kinase-3β (GSK3β) 的蛋白磷酸化，但對於vasodilator-stimulated phosphoprotein (VAS
P) 蛋白磷酸化並無影響。另外，在動物研究中metformin (250 mg/kg; i.p.) 明顯降低了急性肺栓塞 (acute pulmonary thromboembolism) 的死亡率且並不會造成出血的副作用產生。綜上所述，此研究結果證實了metformin可以作為有效抑制DM相關的血小板活化之新一類抗血小板藥物。