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臺北醫學大學 臨床醫學研究所博士班 簡銘賢、鍾啟禮所指導 洪文岳的 五氟利多的再利用-藉由自噬體堆積及阻斷基質金屬蛋白酶-12調控之上皮間質轉化等機制來抑制肺癌細胞之研究 （2021），提出Upa15 90 ptt關鍵因素是什麼，來自於五氟利多、非小細胞肺癌、自噬體堆積、內質網壓力、未折疊蛋白反應、基質金屬蛋白酶-12、上皮間質轉化。
而第二篇論文國立政治大學 外交學系 李明所指導 陳材瀚的 莫迪政府的對中政策：轉移性外交政策之觀點 （2021），提出因為有 莫迪、轉移性外交政策、中印關係、邊界衝突的重點而找出了 Upa15 90 ptt的解答。
五氟利多的再利用-藉由自噬體堆積及阻斷基質金屬蛋白酶-12調控之上皮間質轉化等機制來抑制肺癌細胞之研究
為了解決Upa15 90 ptt 的問題，作者洪文岳 這樣論述：
細胞凋亡 (apoptosis) 誘導機制的缺陷及上皮間質轉化 (epithelial–mesenchymal transition, EMT) 乃是腫瘤進展惡化的特徵。目前已發現重新利用抗精神病藥五氟利多 (penfluridol) 可有效抑制多種癌症的生長，但五氟利多對肺癌的治療效果仍然未知。 我們發現，五氟利多在 > 5 μM的濃度下，對於不同表皮生長因子受體 (epidermal growth factor receptor, EGFR) 突變狀態的各種非小細胞肺癌 (Non-small cell lung cancer, NSCLC) 細胞具有細胞毒性
。五氟利多在非細胞毒性的濃度下 (1.25-2.5 μM) 對非小細胞肺癌細胞顯示出抑制遷移 、侵襲和粘附等作用。這些抗腫瘤生長和轉移作用在非小細胞肺癌的原位異種移植模型中也得到證實。 在機制上，五氟利多在具有細胞毒性的濃度下，藉由阻斷自噬流 (autophagic flux) 並誘導自噬體相關蛋白輕鏈 3 (LC3) B-II 的積累來誘導非凋亡細胞死亡 (non-apoptotic cell death)。自噬體的堆積 (autophagosome accumulation) 導致的細胞死亡主要歸因於ATP的喪失。再進一步探究其機制，內質網壓力 (ER-stress) 引起的
未折疊蛋白反應unfolded protein response (UPR) 路徑的活化和 p38 絲裂原活化蛋白激酶 (mitogen-activated protein kinase, MAPK) 的激活對五氟利多引起的自噬體的堆積至關重要。至於非細胞毒性的抗轉移機制，是藉由抑制尿激酶纖溶酶原激活劑/尿激酶纖溶酶原激活劑受體/乙型轉化生長因子/蛋白激酶B軸 (uPA/uPA receptor/ transforming growth factor-β/Akt axis)以減少MMP-12之表達，進而抑制 MMP-12 誘導的EMT。在臨床數據上，我們亦觀察到當肺腫瘤有較高的LC3B或MMP
-12之表現量時，患者在對應上有較長或較短的生存時間。 五氟利多在臨床上用於精神分裂症，我們的研究結果強烈支持五氟利多可作為治療非小細胞肺癌的再利用藥物。
莫迪政府的對中政策：轉移性外交政策之觀點
為了解決Upa15 90 ptt 的問題，作者陳材瀚 這樣論述：
轉移性外交政策是一種在領導人面臨國內動亂或者低民調之時會採取之策略。較為冒險或者攻擊性的外交政策方針可以創造「聚旗效應」，增強國內凝聚力並順勢讓領導者達成其政治目的。這樣的政策選擇常見於民主國家，通常發生在當權者需要贏得第二次大選或者鞏固自身領導地位、穩定支持率之時。本文旨在點出莫迪政府在對中政策上，採用了轉移性外交政策的戰略。這樣的政策選擇體現在三個重大事件上，分別為：洞朗衝突、加勒萬河谷衝突以及喀什米爾自治地位的廢除。為了瞭解政策制定之動機，本文會將政策產出的過程分為三個部分，並針對每一個部分進行獨立的分析。第一部分為「外部因素」，主要會探討三個影響莫迪對中政策的因素。第一為中印關係的歷
史，再者為中國之大戰略以及對印政策，最後會將對中印關係有重大影響力的三個國家納入討論－巴基斯坦、俄羅斯以及美國。以上三個外部因素都或多或少影響著莫迪政府對中印關係的判斷。第二部分為「內部機制」，在此部分將會以層次分析的方式將政策形塑過程中的變因加以討論。在個人層次的部分，討論莫迪個人經驗以及戰略思維對其外交政策的影響。國家層次則討論政府部門－外交部、國防部以及貿易部；與國內行為者－國民大會黨、印度人民黨以及印度智庫等，分析這些行為者如何影響印度對中政策。最後，我則依據上面的討論框架，分析三個重大事件中的轉移性外交政策因子。本文認為莫迪所採取的轉移性外交政策有別於一般的對於此類政策的認識。雖然莫
迪試圖運用轉移性外交政策來凝聚民心，但其對中國的經濟依賴讓莫迪政府在政策的施行上有所侷限。