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國立陽明交通大學 機械工程系所 鄭文雅所指導 沈政吉的 鬆質骨之受壓機械性質及數值模擬探討 （2021），提出SINGER 3333關鍵因素是什麼，來自於鬆質骨、有限元素法、數值模擬、微電腦斷層掃描、受壓力學性質、特徵單元模型。
而第二篇論文國立中山大學 生物醫學研究所 薛佑玲所指導 邱泰盛的 探討STMN3基因突變磷酸化位點在膀胱癌衍生細胞株中的生理現象 （2021），提出因為有 膀胱癌、磷酸化、STMN3、微管、突變、致癌基因的重點而找出了 SINGER 3333的解答。
SINGER 3333進入發燒排行的影片
#生放送
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伊賀さんの生放送 シーズン5 2020.5.1～2021.4.29
今シーズのテーマ「Youtubeを楽しむ、おっさんの生放送」
通勤・帰宅生放送で使用している音楽
亀田ゆか
2nd Single より使用させていただいております
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【曜日別に22:00頃～生放送】
月 カメラとパソコン雑談と相談
パソコンとカメラ中心の雑談します
火 カメラとパソコン雑談と相談
カメラとパソコン中心の雑談
水 休日きまぐれ放送
基本的に放送はお休みです、気まぐれで放送するかも
ゲームが多いかな
木 木曜のクリエイター
何か作ったりいろいろ創作系の事をやる
撮影した写真等の紹介
金 モンハン・その他ゲームの配信やネットニュース等
土 週末に遊ぶ生放送
気に入ったゲームしたり、オンライン対戦など
雑談をする場合もあります
日 気まぐれ放送
基本的に放送はお休みですが、気まぐれで放送するかも
毎月11日は FF11をするかも
毎月14日は FF14をするかも
曜日と放送予定はあくまで予定なので、違う事やる事があります
また、諸々の諸事情や都合で放送がお休みもあります
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伊賀さんのPS-ID:PC-FACTORY
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カメラ LOGICOOL BRIO プロWEB CAM
マイク THRONMAX MDRILL ONE
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パソコン XERO MASTER i74k
Core i7 9700k
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SSD 1TB
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DJI OSMO MOBILE 3
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VSHARKER ハンコンスタンド
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鬆質骨之受壓機械性質及數值模擬探討
為了解決SINGER 3333 的問題，作者沈政吉 這樣論述：
摘要 IABSTRACT II致謝 IV目錄 V表目錄 VIII圖目錄 IX第一章 緒論 11.1 骨骼系統之成分與功能 11.2骨骼之尺度、結構及材料 21.3 鬆質骨之微結構與基礎材料性質 41.4 鬆質骨之力學響應 61.5 文獻回顧 71.5.1 鬆質骨之微結構 71.5.2 數值模型 91.5.3 基礎材料性質 111.5.3.1 骨小梁楊氏模數 111.5.3.2 骨小梁之降伏後性質 131.6 研究動機及目的 14第二章 鬆質骨之微結構型態與結構參數 162.1 鬆
質骨試樣準備 162.1.1 鬆質骨取得來源 162.1.2 鬆質骨試樣之尺寸與形狀選擇及製備 162.1.3 鬆質骨部位之選擇與動機目的 162.2 結構參數測量方法 182.2.1 微電腦斷層掃描（Micro-CT） 182.2.2 影像處理 192.2.3 影像體素尺寸選擇 202.2.4 影像像素與體素之關係 212.2.6 二值化與閾值設定 212.3 試樣結構參數分析 232.3.1 樣本密度（apparent density）與組織密度（tissue density） 232.3.2 相對密度（relat
ive density） 242.3.3骨小梁厚度（trabecular thickness，Tb.Th） 與骨小梁間隔（trabecular separation，Tb.Sp） 252.3.4 非等向性（Degree of Anisotropy，DA） 262.3.4 結果討論 29第三章 鬆質骨之受壓力學響應 313.1實驗與方法 313.1.1 實驗儀器 313.1.2 實驗方法 313.2 鬆質骨樣本真實受壓力學響應 323.3 實驗結果與討論 35第四章 數值模型建立與分析 364.1 微電腦斷層掃描重建模型 3
64.1.1 重建微電腦斷層掃描模型 364.1.2 網格劃分方法 374.1.3 邊界條件設定 384.1.4 數值模擬結果 394.1.5 與力學實驗回推之線彈性段基礎材料性質 394.2 特徵單元模型 414.2.1 特徵單元模型建立 414.2.2 特徵單元之微結構測量 444.2.3 週期性邊界條件（periodic boundary conditions） 444.2.4 網格劃分與邊界條件設定 464.2.5 有效楊氏模數模擬結果 474.2.6 加入非等向性特徵之模擬結果 48第五章 完整
受壓力學響應之數值模擬 495.1 數值模擬 495.1.1 數值模型建立 495.1.2 元素尺寸及模型尺寸收斂性分析 495.1.3接觸及邊界條件設定 505.1.4 模型之材料設定 515.1.5 數值模擬結果 525.2 結果與討論 52第六章 結論與未來工作 546.1 結論 546.1.1 數值模型 546.1.2 微觀結構測量結果 556.1.3 受壓力學實驗 566.2.1 樣本製備與力學實驗之改良 576.2.2 數值模擬 57參考文獻 59
探討STMN3基因突變磷酸化位點在膀胱癌衍生細胞株中的生理現象
為了解決SINGER 3333 的問題，作者邱泰盛 這樣論述：
膀胱癌 (Bladder cancer) 是來自膀胱的惡性腫瘤，細胞異常的大量增殖而不受調控，長期在高危險的場所工作、染髮劑，亦或者是基因的影響容易罹患膀胱癌。先前實驗室的研究發現 STMN3 在膀胱癌細胞中具有異常的表現，因此更進一步研究 STMN3 在膀胱癌中扮演的角色，除此之外分析出 STMN3 和微管 (Tublin) 不穩定的形成有關，發現 STMN3 能調控細胞中的微管，而微管與癌症的發展及抑制有很大的關聯。因此我們將 STMN3 蛋白上中幾種已鑑定的磷酸化位點進行單點突變，絲胺酸 (Serine) 50、65 及 73 位置突變成丙胺酸 (Alanine) 或天冬胺酸 (Asp
artic acid)，進一步觀察分化程度較高的人類膀胱癌細胞株 J82 的細胞存活、細胞增殖、細胞非貼附性生長、細胞遷移和侵襲、血管新生以及微管蛋白的聚合，相互對比後，STMN3 在膀胱癌中飾演致癌基因的角色，STMN3 可能透過磷酸化位點 S65 和 S73 的磷酸化與 SKP2、CDKN1A、CDKN1B、CDKN1C共同作用且促進細胞存活、細胞增殖和細胞非貼附性生長。STMN3 磷酸化位點的 S65和S73 磷酸化後也促進細胞遷移和侵襲、血管新生以及微管蛋白的聚合。另外也發現 STMN3 knockdown 在 BFTC905 時會抑制血管新生。