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國立臺灣大學 化學工程學研究所 徐治平所指導 李友仁的 使用受親核基團攻擊之金屬有機骨架UiO-66為水溶液中吸附劑 （2021），提出Kz -ph33 k PTT關鍵因素是什麼，來自於金屬有機骨架、不定型固體、吸附劑、親核基團。
而第二篇論文臺北醫學大學 藥學系碩士班 吳姿樺所指導 江成軒的 潛在性藥物引起微量營養元素缺乏對敗血性休克臨床結果之影響 （2021），提出因為有 敗血性休克、微量營養元素缺乏、臨床結果、潛在性引起微量營養元素缺乏藥物、存活率的重點而找出了 Kz -ph33 k PTT的解答。
使用受親核基團攻擊之金屬有機骨架UiO-66為水溶液中吸附劑
為了解決Kz -ph33 k PTT 的問題，作者李友仁 這樣論述：
金屬有機骨架 (MOF) 為一群以過渡金屬離子為核心，有機分子為配位基團的固態晶體。 MOF 多半具有中孔徑的特性，且其孔隙內通常具有巨大的表面積。 雖然眾多有關於MOF的特性已經被廣泛研究，MOF被親核基團攻擊的機制，以及被攻擊後產生的多孔材料的性質則依舊不清楚。本論文首先回顧於水中穩定的MOF之研究，以及其初步應用。 對水穩定的MOF具有從水溶液中吸附分子的潛力。 我們已經成功製備並分析其中一類鋯金屬為核心的MOF，UiO-66 和 UiO-66-NH2。有鑑於UiO-66 和 UiO-66-NH2對磷酸的吸附力大幅優於市面上的吸附劑，在此研究中合成的UiO-66 和 UiO-66-NH
2 首次被用於從極強酸性 (pH < -1) 的溶液中吸附磷酸。使用朗謬爾方程式做回歸後，其在25 oC廢棄混合酸，硝酸-磷酸-醋酸混合物，以及重量百分率85% 磷酸中，對磷酸之最大吸附量 (qmax) 分別為 3360, 8510 和 4790 mg-H3PO4/g。 吸附過磷酸之UiO-66/UiO-66-NH2，其磷與鋯的比例為6.2‒13.5，可能的原因為高濃度的磷酸堆積在UiO-66 的表面，形成一個類似聚磷酸的結構，並以氫鍵作為連結。當MOF被浸泡於無機酸溶液中，質子與親核基團均有可能攻擊MOF，並破壞其晶體結構。本論文首次發現在極強酸性溶液中，親核基團，而非質子，會取代晶體中原有
之有機配基，而破壞晶體之結構，肇因於親核基團為強路易斯鹼，和四價鋯具有強親和力。 MOF受攻擊後所產生的不定型中孔徑固體，若其沒有完全溶解，亦可以用於吸附劑。 由於這些不定型中孔徑固體，對於二價銅離子以及親核基團的吸附能力，與固體的晶體結構與內表面積並無明顯關聯，其吸附力可能為摻於固體內之親核基團所提供。根據上述的發現，我們使用了UiO-66以合成對pH、溫度，以及親核基團穩定的不定型固體。 此固體由 UiO-66 浸泡於10或50 mM 磷酸中得到，並以1 M 鹽酸/1 M 氫氧化鈉進行再處理。 無經酸鹼再處理之固體則作為對照。 這些無配基的官能基團，以及磷酸根，可以做為吸附鉛離子的活性位置
。綜上所述，本論文提升了我們對親核基團攻擊UiO-66的認知，並提出了高效轉化UiO-66成為穩定性高的不定型多孔固體之方法。此類固體有被使用於極端環境中的能力。
潛在性藥物引起微量營養元素缺乏對敗血性休克臨床結果之影響
為了解決Kz -ph33 k PTT 的問題，作者江成軒 這樣論述：
根據敗血症全球研究顯示2017年死亡率約23%，佔該年度全球死亡總數的20%。因此改善敗血性休克相關死亡率仍為重要課題，而微量營養元素缺乏又可能造成敗血性休克更差的臨床結果，許多藥物類別被認為可能導致特定微量營養元素缺乏譬如：PPIs和H2 blockers、中樞神經系統藥物及三高的慢性病用藥。但補充維生素C、B1對降低敗血性休克病人死亡率的統合分析並無顯著趨勢。因此本研究目的在分析敗血性休克病人是否會因為使用潛在性引起微量營養元素缺乏藥物 (PIMDD)進而呈現不同的臨床結果。方法：本研究分別以回溯及前瞻收錄敗血性休克的病人進行分析，內容包含研究個案PIMDD藥物類別、生命徵象維持藥物、中
樞神經系統用藥及慢性病用藥等。並透過前瞻性血液生化，統計比較臨床結果，主要結果為存活率，次要結果為其他六項臨床結果，而PIMDD包含：PPIs和H2 blockers等13類；前瞻性血液生化包含鋅、鐵、維生素C及維生素B1。結果：回溯性部分收案145人，加總所有PIMDD顯示未存活組比存活組平均多使用PIMDD 0.5類 (3.0 ± 1.4 versus 2.5 ± 1.2, p < 0.05)，在個別藥物類別僅有2類呈現差異，生命徵象維持藥物中正腎上腺素的使用劑量和天數在未存活組皆比存活組來的高(p < 0.05)，而中樞神經系統用藥方面Lorazepam則是呈現未存活組有更高的累積劑量
(p < 0.05)。PPIs使用者114人和未使用者31人相比則呈現除去正腎上腺素使用天數及連續性血液透析替代療法天數之外其他治療指標皆比未使用族群來的差 (p < 0.05)。前瞻部分共收錄10人，血中微量濃度檢測呈現鋅是低於正常值最高比例的微量營養元素，在敗血性休克發生當天100 %的病人鋅低於正常值，到七天後仍有85.7%的病人鋅低於正常值，維生素C則是在未存活族群顯著低於存活族群(p < 0.05)的微量營養元素。結論：在敗血性休克未存活的組別和存活組相比平均使用更多PIMDD，說明微量營養元素缺乏可能對臨床結果有一定影響，同時正腎上腺素於未存活組別有較高累積劑量及較長使用天數也符合
先前文獻：較差的臨床狀況會使用較高劑量的正腎上腺素，PPI使用可能惡化臨床結果，在狀況允許下應考慮提早降階，或在壓力性潰瘍風險較低族群使用H2受體阻斷劑即可。本研究提供後續維生素C補充在台灣敗血性休克族群的合理性。