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鉤端螺旋體及野生動物肉品鑑定技術開發

為了解決Keita YG的問題，作者徐筠修 這樣論述：

鉤端螺旋體病是由鉤端螺旋體菌造成的一種全球性人畜共通傳染病。在台灣，鉤端螺旋體病為一地方性疾病，其發生率在颱風季節 (主要為七、八月份) 時常有成長的趨勢。台灣居民、流浪犬、牛隻、豬隻、小型哺乳類與嚙齒類動物，皆曾進行鉤端螺旋體發生率之研究，唯獨貓隻鉤端螺旋體感染情況尚無紀錄，因此本研究調查了台灣南部貓隻鉤端螺旋體的感染情況，共採集南台灣 233 隻貓隻（159 隻流浪貓與 74 隻家貓），其中 9.3%血清抗體呈現陽性反應 (21隻)；分子檢測結果，血清核酸陽性為 19.1% (25隻)，尿液核酸陽性為 67.8% 隻 (80隻)。為了加速鉤端螺旋體的檢測與分型，本研究應用環形核酸增幅法（

loop mediated isothermal amplification; LAMP）增幅鉤端螺旋體的 lipL32 片段，並使用聚合酶鏈鎖反應結合限制片段長度多態性（polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism; PCR-RFLP），進行鉤端螺旋體菌之分型。lipL32 LAMP 的診斷敏感性與特異性分別為 91.67% 和 100%， 其不僅具有高度敏感性與特異性，對反應條件也相對較不要求，因此非常適合於資源不足之國家或缺乏設備的現場使用。本篇研究所發表之 PCR-RFLP ，共可區分出六株不同基因

型的鉤端螺旋體，本法不僅可作為鉤端螺旋體病之初步篩檢測驗，也可將環境中或臨床上分離出的菌種進行分型。本論文另一研究主題為建立肉品來源之鑑定方法，並提供肉品稽查人員於現場使用。針對常見被非法食用的台灣野生動物，包括台灣長鬃山羊、台灣山羌、台灣白鼻心、台灣獼猴與台灣穿山甲，共建立五套結合重組酶聚合酶增幅法（recombinase polymerase amplification; RPA）與側流試紙（lateral flow strip; LF strip）的肉品檢測系統，此系統可有效增幅生肉與各種烹煮熟肉的核酸，並與非目標物種無交叉反應。為了讓 RPA-LF 檢測系統可在現場使用，作者也利用行動

電源與 USB 咖啡加熱器，建構出一攜帶式加熱平台。整個肉品的 RPA-LF 檢測，從 DNA 萃取增幅到結果判讀，不需要任何複雜昂貴之機器設備，可在現場使用，且於 20 分鐘內完成，此 RPA-LF 檢測系統，不僅敏感性與特異性皆高，且操作簡單，讓非專業人員可於稽查現場，駕輕就熟的使用本技術鑑定肉品種類來源。

Cisd2藉由調控粒線體功能及細胞內鈣離子濃度之平衡影響脂肪細胞之分化及功能

為了解決Keita YG的問題，作者王志豪 這樣論述：

中文摘要先前報導指出CISD2為Wolfram症候群的致病基因之一。然而，到目前為止對於失去正常功能之CISD2如何導致Wolfram症候群病人罹患代謝異常還不清楚。研究Cisd2在特定細胞中所扮演的角色有助於釐清可能的機制。白色脂肪組織對於人體能量代謝的調控和維持血液中葡萄糖濃度的恆定扮演著統合者的重要角色。第一部分的研究中，使用傳統型及脂肪特異性Cisd2剔除小鼠模式證實Cisd2蛋白的缺乏會導致白色脂肪的發育受損。另外，藉由Cisd2缺乏之老鼠胚胎纖維母細胞及Cisd2減弱之3T3-L1前脂肪細胞株之兩種分化平台，發現缺少Cisd2會導致脂肪細胞的分化及功能(如胰島素刺激之葡萄糖吸收和

脂聯素之分泌)異常。第二部分，我探討在脂肪細胞分化的過程中，Cisd2在粒線體生合成及功能上扮演之角色及Cisd2蛋白參與調控脂肪細胞分化之分子機制。我發現Cisd2的缺乏會減少在分化過程所誘發之粒線體生合成。粒線體的呼吸功能及完整性也受到影響。重要的是，我觀察到缺乏Cisd2之細胞中細胞質鈣離子濃度的增加及粒線體鈣離子含量的減少。進一步證實，Cisd2會參與調控粒線體對鈣離子之吸收來維持細胞內鈣離子之恆定。Cisd2缺乏所誘發之胞內鈣離子的不平衡(較高的細胞質鈣離子濃度)會抑制脂肪細胞分化之訊息傳遞。透過螯合細胞質內過多的鈣離子則可恢復前驅細胞分化成脂肪細胞之能力。結果顯示，在Cisd2缺乏

之細胞中鈣調神經磷酸酶之活性有顯著的增加。藉由藥物抑制鈣調神經磷酸酶之活性，也可恢復受損之脂肪細胞的分化能力及粒線體功能。以上的結果顯示，Cisd2缺乏可誘發以鈣離子及鈣調神經磷酸酶為主之訊息傳遞干擾脂肪分化之進行。另一方面，發現Cisd2蛋白會和Gimap5在粒線體內質網膜系直接地結合，從而調節粒線體對鈣離子之吸收來維持細胞內鈣離子之恆定。綜合以上的發現，此一研究清楚地闡明Cisd2在動物體內脂肪細胞分化及其功能的新角色，並能進一步瞭解白色脂肪組織缺乏Cisd2蛋白所引起之全身性血糖失衡之可能致病機轉。