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利用層間高分子擴散及電場感應提升共軛高分子薄膜之發光量子效率

為了解決KV4970的問題，作者陳柏村 這樣論述：

半導體共軛高分子在光電及為電子應用上雖然有著低成本、優秀的機械性質以及彈性的製程方式等優點，但共軛高分子的量子效率提升仍然關鍵點。有鑑於近期的報導中提到提高共軛高分子中鏈段應力，可以得到巨大的發光增益，我在這篇論文中以發展出使共軛高分子薄膜自身發光效率增加之方式並同時釐清其機制為目的，進而提出了兩種加強純共軛高分子旋塗薄膜機械性質的方法，就是分子層間擴散以及電場極化兩種方式。在分子擴散的方式中，純MEH-PPV旋塗成膜在基材上後，再覆蓋一層光學惰性的polystyrene (PS)形成雙層結構，在退火前後由螢光放光光譜(PL)測得樣品量子效率(QEs)，且隨著退火時間變化紀錄其改變狀況。PS

的鏈段應力將個別由除潤初期的應力釋放量測，而基材將選用矽基板以及蓋玻片玻璃基材，在矽基材上因為內建電場的關係，MEH-PPV的光激發態在異質介面上會有焠熄效應，而在玻璃基材上並沒有此效應。在溶劑退火後雙層樣品最終會產生除潤現象，但在不穩定性開始前，層間擴散不只造成層間高分子混摻區域的量子效率上升，同時也提高了未混摻之純MEH-PPV區域的量子效率。我們發現純的MEH-PPV的量子效率隨著共軛高分子的鏈段應力提升同時提高，而共軛高分子鏈段應力的提升是藉由在層間擴散時PS的注入且擴散同時涉及應力傳遞的過程。應力傳遞與誘導出的PL發光增益會隨退火時間持續增加，到除潤現象開始前的那一刻，在矽基材上的樣

品量子效率大約有6倍的增加同時鏈段應力增加了1.5 MPa。之後退火時間再增加除潤現象隨之產生，會移除一層固定膜厚的MEH-PPV，這層膜厚相當於剛旋塗完的MEH-PPV薄膜上層中的膚層。隨著除潤現象的進行量子效率會持續增加，因為高分子的大規模流體流動會持續拉伸共軛高分子鏈段。然而當基材換成沒有異質介面焠熄效應的蓋玻片時，我們也發現因為層間高分子擴散與除潤高分子流動剪切引起鏈段應力的上升，造成顯著的抑制焠熄現象，進而使得樣品的發光的量子效率增加。應力誘導抑制焠息效應甚至有能力將異質介面焠熄效應完全抑制，比較不同基材間上殘留薄膜的螢光放光光譜就證明了這一點，而且與之前刊登文章上的單層共軛高分子薄

膜除潤的現象一致。總結以上，我們找到層間高分子擴散會造成巨大的鏈段應力施加在純共軛高分子上，進一步使得共軛高分子的發光量子效率有所增益。這個增益是來自於分子鏈段拉伸抑制了電子電洞的非放光衰退與異質介面的焠熄效應。第二個方式是利用電場極化，在這個方式裡我們將共軛高分子薄膜夾在上下兩個金屬電極中間，再利用絕緣的玻璃墊片將樣品與電極隔開一段固定距離，之後將樣品置於2k V的電壓下并施予溶劑退火，做電場極化處理。將電場極化解除後，樣品會量測其螢光放光光譜，並觀察其隨著極化時間(t)的變化。我們將使用不同的共軛高分子進行研究包括純的MEH-PPV、側基區域規則度高的rr-P3HT、側機不規則的rra-P

3HT以及利用PS稀釋的共軛高分子薄膜。我們發現在電場極化後會造成分子排列的現象，使螢光光譜強度會因為退火後應力釋放先下降，接著分子排列後會造成螢光強度的上升。然而透過分子排列產生的螢光發光增益會受阻於強烈分子間作用力形成的聚集現象，以至於螢光強度在應力釋放造成下降後無法回到電場處理前的強度水準。在rr-P3HT的實驗中，電場極化造成不大的結晶度增加，但卻沒有產生相較於極化前樣品的螢光增益。相反的在rra-P3HT的實驗中，電場極化後84小時卻造成2倍的螢光強度增加。總結這部分我們得到了一個結論就是電場極化造成的分子鏈排列與僵直化共軛高分子鏈段類似，都會造成發光量子效率的增加。綜合以上所述，不

管是利用層間擴散或電場極化來增加共軛高分子鏈段上的機械應力都可以增加共軛高分子的螢光量子效率。這篇論文中所發展的引發旋塗薄膜高分子自身發光增益的方式可能給製造高效率共軛高分子元件的方法開發一些啟示。

骨碎補純化物(−)-epicatechin-3-O-β-D-allopyranoside調節小鼠血糖功能之評估及分子機轉的探究

為了解決KV4970的問題，作者簡佳盈 這樣論述：

骨碎補Davallia formosana Hayata (Davalliaceae)在台灣為常用的中草藥，用於替代Drynaria fortune用於治療類風濕性關節炎。本實驗藥材取自經由大葉骨碎補根莖分離出之純化物 (−)-epicatechin-3-O-β-D-allopyranoside (BB)。研究顯示此純化物在骨頭損傷具有有效的影響；儘管如此，骨碎補之純化物BB對於降血糖及降血脂的影響仍屬未知。 在本次的研究目的是評估骨碎補之純化物BB於抗糖尿病和抗高血脂症的功效及探究其分子機轉，實驗部分分為兩種模式，第一種為採用高脂飲食誘導C57B/6J雄性小鼠，實驗期間為10

週，首先將C57B/6J雄性小鼠隨機分成兩組，對照組(CON)餵食低脂肪飼料，而實驗組(HF)餵食6週的高脂肪飼料。誘導4週後，實驗組即高脂肪組(HF)再次分成六組，包括灌服骨碎補純化物BB三種劑量組，或對照藥物rosiglitazone或fenofibrate或vehicle；第二種為採用注射streptozotocin (STZ)藥物誘導C57B/6J雄性小鼠，首先將小鼠隨機分成兩組，對照組(CON)，而實驗組是經腹腔注射STZ藥物誘導為糖尿病，連續注射五天。STZ劑量為55 mg/kg，經誘導後，實驗組再次分為六組：骨碎補之純化物BB三種劑量組，與對照藥物metformin或 fenof

ibrate或vehicle；採用葡萄糖氧化酶測定法以檢測血液中葡萄糖、採用三酸甘油脂檢測試劑組以檢測三酸甘油脂含量，採用胰島素ELISA檢測試劑組以檢測胰島素濃度。臟器組織採用反轉錄PCR(reverse transcription-PCR, RT-PCR)測定基因mRNA的相對表現量。 從高脂肪飲食誘導致糖尿病小鼠顯示骨碎補純化物BB具有顯著降低血糖的濃度，並且具有降低三酸甘油脂的作用。骨碎補純化物BB具有顯著性降低小鼠體內DGAT2、11beta-HSD1、PEPCK、G6Pase與GPAT的mRNA表現量此外，骨碎補之純化物BB亦能降低G6Pase在肝臟中的表現，並減少肝臟葡萄糖

的產生。STZ模式實驗結果顯示骨碎補純化物BB具有顯著降低血糖的濃度，並具有降低三酸甘油脂和總膽固醇濃度的作用。骨碎補純化物BB具有顯著性降低小鼠體內DGAT2、11beta-HSD1、PEPCK、G6Pase與aP2的mRNA表現量。 在本次研究中顯示，從高脂肪飲食誘導致糖尿病小鼠及STZ誘導致糖尿病小鼠結果顯示給予骨碎補之純化物BB後具有降低血糖和三酸甘油脂濃度。並且，骨碎補純化物BB能降低內臟脂肪重量。因此在此實驗骨碎補純化物BB在治療血脂異常和第一、二型糖尿病方面是非常有效的。