HDF 細胞的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列問答集和資訊懶人包

第一部分:高良薑素透過活化SIRT1蛋白抑制p53表現 調控對於皮膚光老化的保護作用 第二部分:預處理高良薑素的人類臍帶血幹細胞外泌體加速老化老鼠的傷口癒合

為了解決HDF 細胞的問題，作者邱彥敦 這樣論述：

第一部分:背景介紹: 人類皮膚老化是一個漸進式過程，主要包含自然老化以及外在老化，這兩者都會誘導活性氧類 (ROS) 的增加、導致DNA損傷、影響真皮纖維母細胞功能、增加皺紋的生成。外在壓力，像是紫外線會誘使細胞週期的停滯以及細胞衰老。Sirtuin-1 (SIRT1) 屬於sirtuin家族，是一個NAD依賴性的酵素，SIRT1可以去乙醯化多種蛋白像是p53、PPARγ、PGC-1α以及活化細胞存活機制來發揮對於皮膚的保護作用。先前研究指出p53的去乙醯化會影響p53進入細胞核活化下游相關蛋白的轉譯，最後造成細胞停滯的解除。天然的類黃酮會表現多種對於身體的益處，包括抗氧化、抗發炎的能力。實

驗動機: 在這篇論文當中，我們透過分析SIRT1的參與作用以及其標的蛋白乙醯化p53來探討高良薑素對於紫外線誘導真皮纖維母細胞衰老可能的保護機制。結果:我們的研究指出UVB顯著地引起細胞週期停滯在G1的階段，同時也增加衰老相關蛋白p16、p53蛋白表現量和p53入核。除此之外，正向表現衰老相關的-半乳糖苷酶 (SA- gal) 的細胞在經UVB照射後的纖維母細胞中有增加的趨勢。然而，給予高良薑素可以反轉UVB誘導的細胞衰老，主要透過促SIRT1提控的p53去乙醯化，因此減少p53蛋白的入核，來達成減緩真皮老化。結論: 這些發現闡明了高良薑素可做為預防UVB誘導真皮老化的潛力成分，並可以作為

化妝品添加的原料。第二部分:背景介紹: 皮膚老化起因於氧化壓力的增加以及DNA損傷。內在老化壓力，例如:端粒的減少、粒線體功能失常會導致真皮層的纖維母細胞的生化功能會下降，最終會導致鬆散的真皮層細胞外基質結構、傷口癒合效率降低。幹細胞旁分泌系統在許多研究中被使用作為促進組織再生以及抗老化的療法；然而，細胞培養的環境會影響幹細胞療法的治療效果。在許多研究中指出幹細胞處理藥物或是天然化合物可以表現出保護的效果，同時強化幹細胞的生化功能。高良薑素是一個天然的黃酮類化合物，目前已被證實具有抗氧化以及抗老化的作用。 實驗動機: 本篇實驗旨在分析高良薑素對於人類臍帶間質幹細胞功能的影響以及紀錄處理過高

粱薑素的外泌體對於老化真皮纖維母細胞的治療效果。 結果: 我們的研究指出臍帶間質幹細胞處理高良薑素後，可以促進幹細胞增生以及增加細胞幹性。利用前處理高良薑素的幹細胞共培養，可以減少人類真皮纖維母細胞衰老、細胞外基質降解以及金屬基質蛋白酶的表現在過氧化氫老化模式當中。為了進一步分析旁分泌的治療效果是透過分泌外泌體的路徑，我們從無血清的培養液中萃取出幹細胞的外泌體並發現愈處理高粱素可以減少老化造成的細胞衰老和金屬基質蛋白酶增加。 結論: 這些發現闡明高良薑素可以增強幹細胞旁分泌治療來減少皮膚老化造成的，同時提供一個新穎的無細胞治療方式用於減緩皮膚老化以及傷口癒合。

高脂飲食飼養鼠在缺乏甘氨酸N-甲基轉移酶將導致類血管生成素蛋白8高度表現

為了解決HDF 細胞的問題，作者黃建偉 這樣論述：

研究背景：隨著人類文明的發展，人類的生活習性已從狩獵、畜牧、農耕演進至工業化生活。在緊張競爭的同僚互比貢獻度環境裡，早睡早起已然成為遙不可及的期許。在高壓過勞的體制下，犧牲的睡眠時間與運動習慣，往往只能從飲食中得到撫慰補償，卻因而衍生出許多多潛藏的文明病，以習以為常之姿蔓延在二十世紀忙忙碌碌的文明人身上。在過去，心寬體胖是一種嚮往的悠哉閒適，時至今日，肥胖卻成為健康隱形殺手的代名詞，不單是因為潮流所趨，更有諸多文獻證實肥胖和代謝症候群與心血管、腎臟、肝臟等重大器官疾病息息相關[1,2]，因此近年來，研究脂肪及醣類代謝成為熱門焦點。在肌肉、肝臟組織及脂肪細胞中的蛋白質已被證實與諸多代謝疾病有關

[3-5]，其中包括發炎細胞素、賀爾蒙及生長激素[6-8]，尤其由脂肪、肌肉及肝臟生成的激素已被證實對多項代謝疾病有關[9,10]。面對肥胖造成的健康災難與日俱增，瞭解因高脂飲食導致的分子代謝異常原因以及肌肉細胞、肝臟組織及脂肪細胞中的蛋白質在脂質代謝中扮演的角色實在刻不容緩。諸多研究顯示肥胖易造成代謝障礙及胰島素阻抗，胰島素過分表現則促使Angptl8濃度上升，導致血液中三酸甘油酯代謝減少而造成血脂累積過高。而GNMT可促進磷酸酯酶與張力蛋白同源物(Phosphatase and tensin homolog,PTEN)去抑制Akt訊號傳遞，但是關於Angptl8與GNMT兩者之間的分子關聯

性，目前尚未被了解。方法：我們使用20隻6週大C57BL/6J雄性鼠隨機分入正常餵食群(ND)與高脂餵食群(HFD)各10隻，經十二週後，統計分析群組間體重增加、進食量與餵食效率(feed efficiency ratio)的關係。實驗分為三大方向，第一群為正常餵食與高脂餵食小鼠間的差異，第二群為正常餵食小鼠的肝細胞在各種不同變數介入下蛋白質表現量的差異，第三群為一般小鼠(wide type)與基因控制小鼠(GNMT-knock out)肝細胞間的差異。於實驗終點時，採檢實驗鼠心臟血液、肝臟細胞及脂肪細胞解密Angptl8及GNMT蛋白質及mRNA表現量之間的關聯性。另外針對正常鼠肝細胞施以P

I3K抑制劑(LY294002) 、Akt抑制劑(MK2206) 、kinase-dead Akt plasmid(dn-Akt)及 myrAkt，觀察其被胰島素刺激後磷酸化Akt (p-Akt)與Angplt8之間的關係。此外，觀察GNMT-KO與wild type小鼠肝臟組織中Angplt8與p-Akt的濃度是否亦有差別，以及GNMT-KO肝細胞在加入LY294002 、MK2206後，Akt (p-Akt)與Angplt8兩者之間的交互作用。結果：在第一群組實驗裡，在相同的食物攝取量下，HFD組無論在體重增加、餵食效益比（FER）、BMI、肝臟重量、肝體重比例、總膽固醇、血糖及胰島素上都

顯著高於ND組，此外在肝細胞及血漿中，Angptl8在HDF組亦高於ND組，而在肝細胞及脂肪細胞中，GNMT在HDF組則較低。在第二組實驗裡，肝細胞在經過胰島素的刺激後，Angptl8蛋白會明顯上升，且mRNA表現量會隨著胰島素劑量及暴露時間上升，而以LY294002 、MK2206及dn-Akt處理過後的肝細胞發現抑制掉Akt會連帶使Angptl8表現不活化，但以myrAkt處理後結果則完全相反。第三組實驗發現GNMT-KO組較wild type組的確有較明顯因Akt磷酸化導致Angptl8活化的現象，但以LY294002 、MK2206干擾Akt磷酸化後，亦導致Angptl8不活化。結論：

藉由小鼠高脂飲食模擬現代人過分攝食的狀況下，研究肝細胞及脂肪細胞在胰島素過分刺激後促進Akt活化，導致Angptl8亦被活化，進而造成脂肪代謝受阻而升高血液中的三酸甘油脂，且在此肥胖狀況下亦致使GNMT被抑制，其抑制Akt磷酸化的過程受阻，最終結果也活化Angptl8的作用。藉此實驗了解高脂飲食下GNMT及Angptl8在脂質代謝中反應的變化，讓肥胖疾病造成的脂質代謝障礙交互作用的藍圖有更進一步了解。