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GSTP進入發燒排行的影片

異硫氰酸鹽改善高脂飲食誘發之肥胖及肌肉胰島素抗性

為了解決GSTP的問題，作者莊惟婷 這樣論述：

肥胖不但干擾體內的能量衡定，使得代謝發生異常，也易引起脂毒性，最終導致胰島素抵抗、糖尿病、心血管疾病等多種慢性疾病的風險，因此體重控制成為了現代人重要保健議題。異硫氰酸芐酯(benzyl isothiocyanate, BITC)和異硫氰酸苯乙酯(phenethyl isothiocyanate, PEITC)富含於許多十字花科蔬果中，具有抗氧化、抗發炎、抗癌、抗血管新生等生理效應。本研究中，我們分別利用3T3-L1脂肪細胞和C2C12肌管細胞、再加上高脂飲食(HFD)誘導小鼠肥胖模式探討BITC和PEITC改善肥胖和胰島素抗性的生物效應。第一部分探討BITC及PEITC是否改善HFD誘發之

肥胖及其相關機制，第二部分則是針對BITC，探討其對肥胖及脂毒性造成之胰島素抗性中扮演的角色。實驗一：3T3-L1前脂肪細胞給予分化劑促使其成熟且分化過程合併處理BITC及PEITC，探討BITC及PEITC對脂肪細胞生成過程中的分化指標蛋白、脂質合成蛋白表現及細胞內油滴累積之影響，結果顯示，與對照組細胞相比，BITC及PEITC減少3T3-L1脂肪細胞油滴累積，且抑制分化相關轉錄因子CCAAT-enhancer-binding proteins ????/β (C/EBP????/β)、peroxisome proliferator-activated receptors ???? (PPA

R????)、活化型cleaved sterol regulatory element-binding protein 1c (SREBP1c)、liver X receptor α (LXRα)及脂質合成蛋白fatty acid synthesis (FAS)和stearoyl-CoA desaturase-1 (SCD-1) mRNA及蛋白質表現，流式細胞儀分析結果也顯示BITC和PEITC使得細胞週期停滯於G0/G1期；在HFD誘發肥胖實驗中，C57BL/6J小鼠分別餵飼HFD或HFD添加0.05和0.1% BITC或PEITC 18週，發現相較於HFD對照組，BITC或PEITC以劑量

關係顯著降低小鼠體重、附睪及腎週脂肪組織重量、副睪脂肪細胞大小、肝臟三酸甘油脂含量，除此之外，BITC及PEITC也顯著降低HFD誘發之高血膽固醇、高血non-esterified fatty acids (NEFA)、高空腹血糖及HOMA-IR，Q-PCR及西方墨點法顯示脂肪組織及肝組織SREBP1c、LXRα、FAS、SCD-1及ACC 暨脂肪組織PPAR???? mRNA及蛋白質表現都明顯因BITC和PEITC介入而減少；藥物動力學分析也顯示，小鼠口服85 mg/kg BITC或PEITC後，BITC和PEITC的最大血漿濃度(Cmax)分別為5.8±2.0 μg/mL和4.3±1.9

μg/mL及Tmax皆為1.0±0.0 h。實驗二：在棕櫚酸(palmitic acid, PA)誘發C2C12肌管細胞胰島素抗性模式下，PA明顯抑制肌肉細胞在胰島素刺激下的葡萄糖攝取、insulin receptor substrate 1 (IRS1)、AKT和TBC1D1磷酸化，BITC預處理則可有效減緩PA對葡萄糖攝取及IRS1/AKT/TBC1D1路徑活化的抑制，BITC也可上調heme oxygenase 1 (HO-1)、π form of glutathione (GSH) S-transferase (GSTP)和glutamate-cysteine ligase modif

er subunit (GCLM)等抗氧化酵素mRNA和蛋白質表現，並增加GSH含量，因而抑制PA誘發之活性氧生成，然而Nrf2基因表現靜默除理時，不但減弱BITC上調抗氧化的能力，BITC對PA誘導的胰島素抗性的保護作用也同時被削弱，除作用在胰島素訊號外，肌肉細胞glucose transporter 4 (GLUT4)、PPAR????和C/EBP????基因表現也因BITC處理明顯增加；在肥胖小鼠實驗中，也發現BITC不但降低HFD誘發的高血糖，葡萄糖耐受性試驗也證實BITC顯著提高肥胖小鼠的葡萄糖耐受能力，肌肉組織AKT和TBC1D1磷酸化、GLUT4基因表現、GSH含量以及抗氧化酶

HO-1、GSTP、GCLM mRNA和蛋白質表現也都明顯高於HFD組小鼠。這些證據明確指出BITC和PEITC不但透過調控脂肪細胞分化相關轉錄因子及其下游脂質合成酵素基因表現，降低脂肪細胞生成，同時BITC也可藉由增加Nrf2依賴性抗氧化能力，加強肌肉細胞胰島素敏感性，以及上調肌肉細胞中GLUT4表現等機制，因而改善了飲食誘發的肥胖、脂肪肝變性、高血糖症。

全氟辛烷磺酸的暴露與大鼠PPAR基因表現量及DNA甲基化的關聯性

為了解決GSTP的問題，作者洪浚傑 這樣論述：

背景全氟辛烷磺酸(PFOS)為八碳鏈結構的化學物質，由於其結構特性，因此其具有防水、防油的效果。常運用於表面處理、半導體製程中的光微影術部分、金屬去污溶劑以及食品器具表面塗層等，主要暴露途徑為透過受污染的食物和飲用水、使用相關產品及生產相關產品的職業暴露。且由於屬於持久性有機汙染物，在環境中及進入到體內皆不易被分解及排出。目前發現對於人體及動物都有負面效應的發生。過氧化物酶體增殖物活化受體(PPAR)為核受體超家族的一員。在細胞生長、發育、分化與新陳代謝均有重要作用。核受體與配體結合後才會被活化並負責引導轉錄，由於核受體都位於細胞內部，因此它們的配體為脂溶性，這樣才能穿越由脂肪構成的細胞膜。

PFOS由於其結構類似於脂肪酸，且對於核受體的親和力更高，因此容易引發相關作用。DNA甲基化現象可調控轉錄，進而影響基因表達。於胚胎發展、出生後發育、癌症或環境荷爾蒙之影響等領域都是熱門的研究標的。當DNA進行甲基化修飾時，會抑制啟動子及轉錄起始點的轉錄作用，使基因表達量下降或不表達。研究目的本研究之目的為觀察暴露PFOS與各個器官Ppara和Pparg表現量的關聯性，並以DNA甲基化作為機制探討。方法五週齡大的Sprague Dawley雄性大鼠隨機分派到三個濃度點，包括0、5、10 mg/kg·d PFOS，每組6隻，暴露3週後犧牲取得血液、心臟、肝臟、肺臟、腎臟、胰臟及睪丸。基因表現量由

定量即時聚合酶連鎖反應來進行測定；DNA甲基化則透過焦磷酸測序來進行。收集到的資料會以簡單線性回歸來觀察暴露PFOS、基因表現量及DNA甲基化的關聯性。結果在基因表現量的部分，暴露PFOS與血液的Ppara基因表現量(由Hprt校正：β = 2.00，p = 0.01；由Sdha校正：β= 0.20，p = 0.05)和腎臟的 Pparg 基因表現量(由Sdha校正：β = 1.49，p = 0.03)呈現正相關，而胰臟的Ppara基因表現量(由Sdha校正：β = -0.10，p < 0.01)則呈現負相關。在DNA甲基化的部分，暴露PFOS與Ppara在心臟(位點2：β = 0.09，p

= 0.05)與胰臟(位點3：β = 0.09; p = 0.02)的甲基化程度呈現正相關；Pparg則是在胰臟(位點3：β = 0.22，p = 0.02) 與肺臟(位點6：β = 0.51，p < 0.01)的甲基化程度呈現正相關，而血液(位點4：β = -0.60，p = 0.03；位點5：β = -0.57，p = 0.05；位點6：β = -0.53，p = 0.04)則呈現負相關。在DNA甲基化與基因表現量的關聯性中，我們發現Pparg在心臟(由Sdha校正；位點3：β = 0.61；95% confidence interval = 0.01 to 1.20；p = 0.05；位

點5：β = 1.00；95% confidence interval = 0.40 to 1.60；p < 0.01)呈現正相關，而胰臟(由Sdha校正；位點1：β = -1.35，p = 0.05；位點5：β = -1.07，p = 0.05)則呈現負相關。儘管沒有器官在三個路徑皆達到統計顯著，不過在胰臟Pparg可以觀察到暴露PFOS會影響到DNA甲基化，而影響到基因表現量，可推測DNA甲基化可能在這之中有一定的影響力。結論本研究指出，暴露PFOS對大鼠的Ppara和Pparg的DNA甲基化及基因表現量有影響，尤其是胰臟Pparg，後續研究可針對其他甲基化位點以及上下游基因表現量做更進一

步的探討。