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國立陽明交通大學 生物醫學工程學系 楊世偉所指導 羅浩儒的 棘突間支架在腰椎管狹窄症治療之生物力學特徵的有限元分析 （2020），提出Foot Locker mk關鍵因素是什麼，來自於棘突間系統、夾心現象、有限元分析、脊柱生物力學、腰椎減壓。
而第二篇論文長庚大學 生物醫學研究所 王永樑、黃幸宜所指導 張盈盈的 探討FBP3在被腸病毒71型感染的細胞中扮演之角色 （2015），提出因為有 腸病毒71型、神經母細胞瘤細胞的重點而找出了 Foot Locker mk的解答。
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棘突間支架在腰椎管狹窄症治療之生物力學特徵的有限元分析
為了解決Foot Locker mk 的問題，作者羅浩儒 這樣論述：
腰椎管狹窄症 (Lumbar spinal stenosis, LSS)為椎管變窄，可能導致腿部嚴重疼痛或麻木。椎管狹窄的主要原因是椎間盤膨出、椎骨小面關節囊韌帶或黃韌帶肥厚造成脊椎管部變窄。 LSS 的手術治療通常包括切除椎板以及部分或全部小面關節以擴大椎管的空間，或單一到多節椎板切除並融合腰椎狹窄區域的椎骨以達減壓效果。近幾年，許多不同設計的腰椎棘突間支架(interspinous process devices ,IPDs)結合微創手術 (MI) 為一脊柱融合手術的替代方法，可有效治療脊柱結構性病症。 IPD 放置在相鄰椎體棘突間，它可提升椎間孔高度，降低椎骨小面關節和黃韌帶的受力，緩
解受壓的神經根。它不僅可以作為具彈性的撐開器，亦為日常軀幹活動中作為椎間盤減壓並提供脊椎運動單元的穩定作用。研究顯示，使用 MI-IPDs 腰椎減壓有幾個優點，包括減少失血量、手術時間、住院時間、感染率和恢復工作時間。然而，研究報告亦提出由於椎板或棘突局部應力增加而導致椎弓峽部或棘突骨折的潛在風險。本論文研究的目的旨在探討在腰椎功能單元的一個或兩個相鄰節上植入三種不同設計的 IPD（即 DIAM、Coflex 和 M-PEEK）之生物力學特性及其應力緩解的效益，以及其相對應的椎體活動 (range of motion, ROM)。我們假設基本上此三款IPD 系統都可限制脊椎單元的運動，而活動度
限制越大，相鄰椎間盤環狀帶的承受力越高，並會增加“夾心現象”。本研究運用一業經實驗驗證的含韌帶L1-5腰脊柱有限元分析模型，並結合混合式力-位移輸入條件控制，依實際腰脊椎手術方式模擬單側或雙側椎板切除術與部分椎間盤切除術於單獨在 L3-4 節植入三種不同棘突支架或合併相鄰 L2-3 節植入，以分析探討不同支架之生物力學特性。本論文包含兩篇已發表的論文，第一篇是模擬L3-4節單側或雙側椎板切除術結合DIAM植入。分析結果顯示，在植入椎節之 ROM、椎間盤內應力和小面關節之應力降低。但L4椎弓峽部在屈曲和扭轉模擬時有相當的應力提高，在伸展、外側彎、及扭轉時在L3椎弓峽部有顯著應力增加。第二篇論文進
一步增加了L2-3 椎間之椎板減壓術與植入三種IPD。三種植入物中，Coflex 系統顯示出最大的 ROM 限制，並在相鄰節的椎間盤環帶上產生最高的應力，以及植體處的棘突上產生夾心現象；DIAM 支架在兩個棘突界面間提供了卓越的負載分擔；而 M-PEEK 支架則提供了從上棘突到下椎弓根螺釘的卓越負載分擔。三種植入物基本上均對上下相鄰的後側椎體功能單元產生伸展、彎曲、及扭轉的運動限制，但活動的限制同時也顯著增加鄰近小面關節應力，間接造成鄰近椎節的退化。因此，在治療退行性腰椎疾病時，IPD 有助於減輕因脊髓神經受壓迫引起的腰痛症狀。儘管如此，本研究成果建議外科醫生應該特別注意，在脊椎微創減壓手術中
使用棘突間支架時所造成的脊椎元件應力增加的效應，可能產生脊椎椎板骨折及鄰近椎節小面關節的退化。
探討FBP3在被腸病毒71型感染的細胞中扮演之角色
為了解決Foot Locker mk 的問題，作者張盈盈 這樣論述：
腸病毒71型（Enterovirus 71，EV71），屬於小RNA病毒科，腸病毒屬，除了會造成典型的手口足症外也可能會導致幼兒中樞神經系統病變，例如：病毒性腦炎、腦膜炎、腦幹腦炎等等，即使治癒後也容易留下嚴重的後遺症，但是目前腸病毒造成這些病變的原因尚未明瞭。此外，在宿主細胞中有許多蛋白質會結合的病毒RNA的5端非轉譯區（5’ UTR），進而影響病毒RNA的複製或病毒蛋白質的轉譯，因此本研究想要利用分化後的SH-SY5Y細胞作為神經細胞模式以研究EV71與神經細胞的交互作用。首先我們發現神經細胞感染EV71後，病毒的蛋白質與病毒顆粒沒有隨著感染時間增長而增加。接著我們利用EV71基因體的5
’ UTR作為探針，偵測在分化後的SH-SY5Y細胞中可以與EV715’ UTR結合的蛋白質，並使用質譜儀鑑定蛋白質。鑑定的結果一共得到109個蛋白質，其中包含Far upstream element binding protein3 （FBP3），另外兩個屬於FBPs家族的蛋白質FBP1和FBP2已經被證實分別正向與負向調控EV71的蛋白質轉譯。SH-SY5Y與神經細胞感染EV71之後，FBP3會由原本散佈整顆細胞的狀況下變為聚集成顆粒狀在細胞核外邊緣，並且與病毒的雙股RNA在同一位置。若降低細胞中的FBP3表現，EV71增殖效率會變差；反之，若是增加細胞中FBP3的表現，則EV71的增殖效
率會變好。本實驗證實FBP3在細胞中對病毒的複製扮演正向調控的角色。