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腎臟腎小管心房利鈉胜肽之功能與調節

為了解決COOPER IG8300的問題，作者羅兆盛 這樣論述：

中文摘要糖尿病病人常合併有腎臟病變現象。糖尿病腎病變的主要病理特徵，大多會有腎絲球過度增生及腎小管肥大的現象。高血糖通常是造成糖尿病血管病變，腎臟病變，及視網膜病變的主要因子。在許多疾病下，腎臟合成心房利鈉胜肽(ANP)表現會增加，例如：糖尿病。然而，腎臟合成ANP產生局部保護的功能，到目前為止也尚不清楚。高血糖對細胞造成的傷害是否可以經由ANP而減弱，目前機制尚未明確。本論文主要探討高糖刺激下，ANP在近端腎小管細胞中的角色功能與調控機轉。主要涵蓋了三個研究方向：第一部份，探討ANP在高糖刺激近端腎小管細胞中之功能。第二部份，研究內源性ANP在近端腎小管細胞中扮演之角色。第三部份，探討內源

性ANP在高糖刺激近端腎小管細胞中調控機轉。第一部分:ANP在近端腎小管細胞經高糖活化TGF-β1 /Smad/ collagen 途徑之探討在糖尿病大白鼠疾病模式下，特別是在近端腎小管，ANP的表現增加。所以可以合理的假設腎臟合成的ANP具有調節，經高血糖造成的細胞傷害。利用外加ANP的方式，探討ANP在高糖刺激近端腎小管細胞中，是否具有保護現象。高糖刺激近端腎小管細胞，TGF-β1與collagen type I表現增加。外加10-6M ANP後，可以減弱高糖刺激細胞後，TGF-β1與collagen type I的表現。當給予LY83583 (cGMP抑制劑)抑制ANP訊息傳遞後，發現會

減弱ANP的抑制能力。另外也發現，高糖刺激近端腎小管後，p-Smad 2/3表現量增加。外加ANP，也具有減弱p-Smad 2/3表現量。第二部分:內源性ANP在近端腎小管細胞中角色之探討 近端腎小管中，內源性ANP在局部功能的研究，目前尚不明確。近端腎小管經高糖刺激後，產生許多促進腎臟纖維化（例如：TGF-β1）與發炎因子（例如：NF-κB）的表現。利用轉殖ANP與傳送siRNA技術，探討內源性ANP在近端腎小管中，是否具有保護腎臟，避免高血糖的傷害。研究發現，利用轉殖ANP，大量表現ANP及小干擾片段(siRNA)，抑制ANP表現。ANP在近端腎小管細胞中，具有減弱高糖刺激下產生TG

F-β1與NF-κB。另外也發現，ANP在近端腎小管細胞中，抑制NF-κB表現，可能經由活化細胞內的IκB-α蛋白途徑。第三部分: 在近端腎小管細胞中高糖活化ANP生合成經angiotensinogen途徑之探討 糖尿病腎病變中，腎素-血管張力素系統 (renin-angiotensin system; RAS)扮演一重要的角色。近端腎小管細胞在高糖或是ANG II培養下，會產生細胞肥大及細胞外間質增生的現象。在高糖刺激近端腎小管細胞後，ANP在細胞內表現也增加。所以，可以合理的假設RAS應該具有調節腎臟合成ANP的功能。 這部分利用高糖刺激近端腎小管細胞，發現細胞內angiote

nsinogen (ANG)與ANP mRNA表現增加，培養液內ANG II的蛋白含量也增加。外加10-6M ANG II，可以直接刺激細胞內ANP的生合成增加。細胞在高糖刺激下，分別在培養液中外加Losartan與PD123319，抑制ANG II訊息，會減少細胞內ANP的表現。利用siRNA抑制ANG的表現，發現近端腎小管細胞經高糖刺激後，會減少細胞內ANP的表現。另外也發現，利用siRNA抑制ANP的表現，會增加細胞經高糖刺激後ANG II的表現。研究證實，高糖會刺激細胞ANG的生合成，培養液中ANG II表現增加，並且經由受體活化下游訊息，調控細胞內ANP的生合成。另一方面，高糖活化細

胞內ANP表現，具有抑制高糖刺激細胞ANG II的功能。 總合上述研究結果，利用近端腎小管細胞探討，腎臟合成ANP的局部功能與調控，能直接的解釋近端腎小管細胞，在高糖刺激下，內源性ANP的角色功能與作用機轉。