Benzyl Alcohol 副作用的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列問答集和資訊懶人包

高電催化感測活性之ZnO/Ag/ZIF-8奈米複合材料應用於電化學感測汞離子

為了解決Benzyl Alcohol 副作用的問題，作者Finly Khoirunnisa Arabbani 這樣論述：

隨著工業快速發展對環境產生了危險的副作用，例如有毒重金屬的產生。其中汞離子(Hg2+) 為毒性最強的重金屬，因此備受人們關注。本研究開發了一種基於ZIF-8奈米複合材料(ZnO/Ag/ZIF-8)的新型電化學感測器，用於分析水中的汞離子(Hg2+)。 ZIF-8材料是一種多孔金屬有機框架，具有高孔隙率及高比表面積等特徵。ZIF-8奈米複合材料通過簡單的溶膠-凝膠法製備，並探討其表徵與物理性質。根據循環伏安法結果，ZnO/Ag/ZIF-8對汞離子(Hg2+)的檢測表現有更好的電催化特性。並透過微分脈衝伏安法檢測汞離子的傳感器表明其線性範圍從0.5 µM到140 µM，檢測限低至40 nM，靈敏

度高至 56.06 µA µM-1 cm-2。綜所上述，ZIF-8複合感測器對汞離子(Hg2+)的檢測具有更高的選擇性；ZIF-8複合材料感測器即時應用在各種樣品中有良好的靈敏度檢測

IGF-IIRα在阿黴素誘導心臟衰竭過程中之分子機轉研究

為了解決Benzyl Alcohol 副作用的問題，作者蘇迪·潘迪 這樣論述：

阿黴素（doxorubicin, DOX）具有心臟毒性副作用，此會妨礙阿黴素作為抗癌藥物治療的潛力，但阿黴素導致心臟毒性的機轉仍存在一些爭議。胰島素樣生長因子第II型受體α（IGF-IIRα）是一種新型的壓力誘導蛋白，本研究將探討IGF-IIRα在DOX誘導心臟氧化壓力的過程中所扮演的角色與其功能性研究。本研究將使用H9c2細胞模型（經1 µM DOX處理）和轉殖基因大鼠模型SD-TG（IGF-IIRα）（經5 mg / kg DOX 持續6週IP注射）兩種模型來做研究。在SD-TG（IGF-IIRα）動物模型之心臟，我們發現其心臟會有結構異常和功能擾動（functional perturb

ations）的情形，且會誘導心肌細胞壓力（cellular stress）增加，此外 IGF-IIRα也會導致與壓力相關的心肌肥大（cardiac hypertrophy）和增加細胞凋亡因子（apoptosis factor）的表現。 而在DOX處理過後，與心臟肥大和誘導凋亡的相關因子則異常升高，但與生存相關的蛋白質因子與氧化壓力則隨之下降。此外，先前許多研究已證實心肌中的自噬作用失調參與多種心血管疾病，而自噬作用在DOX誘導的心肌受損的作用仍有釐清。因此，我們也研究了IGF-IIRα在心臟自噬作用（autophagy）中的角色。研究顯示，IGF-IIRα主要表現於粒腺體中，接著IGF-II

Rα的增加也會導致粒腺體中的氧化壓力作用增加，且伴隨著粒腺體膜電位的擾動和增加細胞色素C（cytochrome C）滲漏（leakage），隨後導致活化態的caspase 3 （cleaved-caspase 3）活性升高。 p-AMPK、p-ULK1、PARKIN、PINK1、LC3和p62在IGF-IIRα過表達且加上DOX處理過後，其作用有顯著的改變。在心臟壓力下，IGF-IIRα的增加將導致粒腺體氧化壓力作用增加、抗氧化劑（anti-oxidants）減少、粒腺體膜電位被破壞和粒腺體自噬作用受到影響，最終將導致DOX誘發心臟疾病。另外，在我們的研究中，我們也探討了IGF-IIRα在心臟

內質網（endoplasmic reticulum, ER）壓力作用下所誘導的心臟病變之分子機轉，研究結果顯示，IGF-IIRα的過表達增強了ER受到壓力作用所產生的標誌物ATF4、ATF6、IRE1α和PERK，若再加上DOX處理過後，會加劇這些標誌物的產生，且伴隨MAPK路徑（例如:p38和JNK）的顯著改變。有趣的是，ER受到壓力作用所產生的保護性介導物PARKIN和 ER重要的調節物GRP78（glucose-regulated protein 78）在此過程中，皆顯著減少，此外，ER受到壓力作用所產生的促凋亡因子CHOP也和藥物濃度呈現正相關，並伴隨活化態的-caspase 3與活化

態的-caspase 12之活性增加的現象。相反的，當我們將H9c2細胞使用PBA（4-phenylbutyric acid, ER chaperone）或CHOP siRNA處理過後，則減緩了IGF-IIRα所誘導的ER壓力反應作用。最後，本研究發現IGF-IIRα的過表達將會導致ER的壓力反應作用，且抑制了保護性介導物的表達，並伴隨促凋亡因子的增加，最終將導致為心臟衰竭現象的形成。