韓國冬天很冷的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列問答集和資訊懶人包

女子韓式食養餐桌 (特價版)

為了解決韓國冬天很冷的問題，作者青山有紀 這樣論述：

不只是韓國料理， 而是「韓方料理」， 72道簡易食譜， 讓美味好食呵護妳的身＆心 　　女人不論處於哪一階段的年齡層， 　　只要懂得從天然食材中汲取能量， 　　就能維持健康與美麗。 　　韓國料理中處處顯現著養生智慧， 　　天天吃，美麗絕對看得到！ 　　✔調理月事，溫熱身體、補足氣血 　　✔緩解便祕、水腫，養顏美肌 　　✔及早食養，預防更年期障礙 　　【什麼是韓方？】 　　漢方是中國的藥膳，而本書介紹的是韓國的藥膳， 　　所以稱之為「韓方」。 　　其實韓方和漢方在藥膳理念上是一致的， 　　也就是「醫食同源」，透過食物來維持健康， 　　只是因為食材與調味料會隨著國家而有所不同， 　　料理也

就隨之產生差異。 　　換言之，所謂「韓方」， 　　就是融合藥膳智慧， 　　並使用韓國特有食材與調味料的料理。 　　韓國人很習慣以「吃飯了沒？」作為打招呼的用語， 　　對他們而言，飲食就是生活的中心， 　　這樣的招呼用語傳遞的是「好好地吃」及「打從心底享受吃」的概念。 　　韓國女人不論年輕或年長， 　　食量都不會輸給男人， 　　對她們來說，「不吃早餐」簡直是超乎想像的事。 　　【東方女子最適合以韓食養生】 　　近年來，我們愈來愈能夠得知世界各地所流行的飲食習慣， 　　也似乎有愈來愈多人把歐美的果汁與沙拉帶進生活中， 　　但這些食物與飲食方式未必符合東方人的體質。 　　歐美人種的飲食方式，對於

腸胃容易虛寒的東方人而言， 　　有可能造成身體上很大的負擔。 　　舉例來說，很多女人都有生理痛， 　　而且每次都痛不欲生， 　　似乎很多人也只是服用止痛藥來逃避痛覺。 　　可是這麼做無法根本解決問題， 　　日後不知道還要繼續忍受疼痛多少年、吃多少止痛藥。 　　與其一直依賴止痛藥治標， 　　不如在日常飲食中加入韓方， 　　除了能夠緩解不適之外， 　　還能夠慢慢改善體質， 　　日後生理期就能愈來愈平順地度過。 　　如果年輕時就能以韓方保養自己， 　　隨著年齡增長， 　　以後也比較不會有惱人的更年期障礙， 　　幫助自己健健康康地跨過五、六十歲的更年期門檻。 本書特色 　　★介紹韓國食養概念

& 地方性特色的食材。 　　★不是中藥，不必跑藥局抓藥方。 　　★認識自己的需要，正確吃新鮮食材就能調養身體。 　　★全方位食譜：主餐、配菜、湯、飯、麵、點心、茶飲→一次滿足！ 　　★美味食譜強調作法簡單，讓妳每天都為自己下廚，好好吃，愛自己！ 　　★選用食材皆有相應的保健功能，聰明吃，美麗又健康。

韓國冬天很冷進入發燒排行的影片

經濟制裁對北韓發展核武影響之研究

為了解決韓國冬天很冷的問題，作者張正樺 這樣論述：

北韓核武試射成為近年來國際新聞媒體關注的焦點，引發國際社會的恐慌，聯合國為了達到北韓放棄發展核武的目標，由安理會通過對北韓採取最嚴厲的經濟制裁，這是聯合國為了維護世界和平所發動的「集體制裁」。而美國也對北韓採取「單邊制裁」，但正當性及合法性引起不少爭議。經濟制裁相較於動用武力而言，顯得較具彈性且成本低，常被視為是外交手段之一。但各國為了各自的戰略布署及經濟利益考量的情況下，為了規避聯合國禁止的行為，往往透過非法管道與北韓私下交易，致使經濟制裁無法達到目的。北韓是集權統治的國家，金氏政權為了鞏固領導地位，在國內以「主體思想」、「先軍政治」及「核武發展與經濟發展並進政策」等指導方針，鞏固北韓核武

發展的正當性。對外則透過不斷的核彈試射，引發鄰近國家的恐慌，藉此增加國際談判的籌碼，再加上北韓具有地緣政治上絕佳的戰略地位，成為鄰近各國極須拉攏的國家，北韓巧妙運用美、中、俄、日、韓各國之間的矛盾，爭取發展核武的空間。因此，本文以國際政治角度來探討經濟制裁對北韓發展核武的影響。美國及聯合國對北韓實施最嚴厲的經濟制裁後，北韓如何突破經濟封鎖賺取外匯，並能持續發展核武，本文將綜理國內外新聞事件，歸納出北韓非法交易的態樣，藉此瞭解何以國際經濟制裁無法嚇阻北韓經濟發展。

丹麥SUPER老師這樣教!

為了解決韓國冬天很冷的問題，作者MarkusBernsen 這樣論述：

點燃自發學習動力X放大學生未來想像 ＞＞＞讓孩子從課堂中自信飛揚人生！ ★10位丹麥Super老師的教學心法，台灣Super教育者一致好評推薦！★ 　　自發Ｘ互動Ｘ共好，從一間快樂的教室飛向多元的未來！ 　　我們總是不記得課本的知識，但學到的技能永遠都會留在身上。 　　上學不是為了在考卷寫下正確答案。比起滿分的成績單，做對自己有意義的事更重要！ 　　人生有許多條路，老師不能為每個人給出標準解答，但可以點燃學生眼中的星光。 　　面對多變的未來，能讓孩子終生受用的是熱情與自信！ 　　本書推薦給： 　　◆懷抱熱忱與愛，尋求不同教學法借鏡的教師 　　◆探索多方可能，對未來人生躍躍欲試的

同學 　　◆期許孩子擁有高度視野、開創新局的家長 　　◆關心教育發展的你和我 　　丹麥以高水準的教育、公民素質、幸福指數聞名於世； 　　但你相信嗎？丹麥的小孩和全世界的小孩一樣，有說不完的煩心事。 　　害怕說英文，討厭算數學，為了是否該走上師長所決定的路而苦惱， 　　有時也會感到挫敗，只想放棄…… 　　本書收錄十位丹麥Super在教學現場的經驗心法， 　　他們走進教室，是為了點燃孩子自發的學習動力，放大學生的未來。 　　當孩子失去學習動力時，丹麥老師打造更多元、生活化、活潑的課堂風景， 　　點亮孩子眼裡的小星星。 　　◆接軌人生──SUPER老師把真實世界帶進課堂！ 　　引介真實木匠、會

計、廚師、棋士等職人熱忱分享、帶領實作，     讓孩子體認精彩人生各有樣貌，更有信心走出自己的路。 　　◆傳染熱情──老師SHOW出自己的熱忱，點燃學生對學習的愛！ 　　用一疊紙將複利具現化、探討可不可能做到汽車廣告的標榜內容； 　　帶進真實生活的課堂，也帶來正面的學習經驗，給予孩子成就感。 　　◆不畏外語──只要學生有興趣，即使是電玩，也鼓勵他們侃侃而談！ 　　「雄火龍」的英文怎麼說？「戰灰」又是什麼？ 　　以熱情為動力，實際活用「語言肌肉」，學英文可以自在又快樂！ 　　◆放眼國際──上一堂全球公民課，立足世界，展望未來。 　　學習各國姊妹校的政治與風土民情，身處外國克服語言障礙與異

文化衝擊。 　　國際視野融入日常，培養孩子成為有能力為世界帶來改變的人！ 　　◆公民素養──學校就是社會的縮影，從桌遊到學生組織，讓孩子玩真的。 　　向校方請願巧克力牛奶回歸、安裝新的冷水系統…… 　　想讓孩子獨立、負責任、有同理心？放手讓他們思辨、行動，學會當好公民！ 專文推薦 　　王政忠  南投縣立爽文國中教師 　　吳媛媛  瑞典觀察作家 　　林怡辰  國小教師、《從讀到寫》作者 　　孫菊君 《點亮藝術力》作者、新北市SUPER教師 　　楊弘意　臺北市立木柵高工機械科主任 　　（依首字筆畫順序排列） 　　「從『我是來教你的』，到『孩子教會我的』，再到『老師跟學生一起學會』，這個過程

的轉變，恰恰是為什麼要問『為什麼在這間教室裡』、『為什麼要學國文或數學』等等學科的原因。」──王政忠　南投縣立爽文國中教師 　　「台灣的未來有很多路可以走，有很多他國經驗可以參考，希望這本書當中一個個觸動人心的描述，能帶給讀者啟發和力量，一起施力，把台灣的教育，台灣的社會，稍稍推向更美好的方向。」──吳媛媛　瑞典觀察作家 　　「讀來令人感動，教育就是這樣，每天每天，有時難免有困挫和桎梏，而忘記教師就是激勵學生學習的教練，這是多麼有意義和創造力的工作；而身處這樣體驗性、可能性極大的工作，不是一件刺激又有意義的事嗎？」──林怡辰　國小教師、《從讀到寫》作者 　　「他們在課堂上奉獻熱情的影像在

書中映現，每一張臉，滿溢著專注、熱切、真誠的神情。積極主動、富饒創意、人格獨立又具備國際觀的未來人才，在每一次教室裡師生間的緊密連結中誕生。」──孫菊君　《點亮藝術力》作者、新北市SUPER教師 　　「教育有一種魔力，只要讓孩子提起興趣，有了自信，學習之路就幾乎什麼都能克服，這是改變的開始。」──楊弘意　臺北市立木柵高工機械科主任 Super推薦 　　小　野  臺北市影視音實驗教育機構校長 　　余浩瑋  青藝盟創辦人 　　宋怡慧  新北市立丹鳳高中圖書館主任、作家 　　黃國珍  品學堂創辦人暨《閱讀理解》學習誌總編輯 　　溫美玉  溫老師備課Party創立者 　　劉安婷  為台灣而教創辦

人暨董事長 　　潘如玲（Joana）  POWER教師 　　蔡淇華　臺中市立惠文高中圖書館主任、作家 　　顏聖紘  國立中山大學生物科學系副教授 　　（依首字筆畫順序排列） 韓國各界好評 　　★韓國熱銷55000本、好評如潮 　　★獲忠清北道教育廳二〇二〇年「學校閱讀計劃」選書 　　「韓國人上課是為了考試，丹麥則是所有的課堂都與人生有關。《丹麥SUPER老師這樣教！》一書讓我覺得父母師長應該用三個觀念鼓勵學生：『你可以慢慢來』、『你可以選別條路』，以及『做不好沒關係』。」──釜山廣域市教育監金錫俊二〇二〇年九月八日於KNN電視台「快樂讀書」節目中評語 　　「我比任何人都更想讓我的中小學

老師讀《丹麥SUPER老師這樣教！》。初讀這本書，你會想：『哇！丹麥人是這樣生活的啊！』再讀這本書，你則會想：『未來的老師就該這麼做。』幫助你過人性化的生活、幫助你在社會上當一個負責任的公民──我希望學校能成為這樣一個地方。」──韓國書評比賽得主李俊秀心得

川崎病病童的冠狀動脈病變-由高危險基因到動脈病變之重塑與逆轉

為了解決韓國冬天很冷的問題，作者林銘泰 這樣論述：

川崎病(Kawasaki disease, KD)是一種原因還不太清楚的血管炎，好發於年紀較小的兒童，它有以下五個特徵：發燒持續五天以上、兩側非化膿性結膜炎、口腔黏膜發紅、四肢肢端皮膚脫皮、紅疹及頸部淋巴結。川崎病之所以愈來愈受到重視，有下列幾個原因：(1)隨著公共衛生的進步，川崎病已取代以往的風溼熱及風溼性心臟病成為兒童後天性心臟病的頭號要犯;(2)川崎病的血管炎，特別喜歡攻擊中型血管，尤其是冠狀動脈，由於冠狀動脈是心臟收縮時能量和氧氣供應的重要通道，若未得到適時而正確的治療，會有像老人家的心肌梗塞甚至猝死的風險;(3)此病在台灣的發生率高居世界第三，僅次於日本與韓國，根據健保局的資料，每

一年在台灣新增的病例約有800人左右，雖然沒有感冒那麼常見，但也不算太少。在過去這三十幾年來，人們雖然很努力的在找尋川崎病的致病機轉，但很遺憾的，截至目前為止仍然沒有突破性的進展；一般相信川崎病是擁有某些特定基因型體質的病童受到特定或一般病原體感染之後，進而造成宿主的免疫系統過度反應及失調，導致血管炎性反應，進而引起此病。從過去的文獻我們擷取出1996到2002年之間，國民健康保險的資料庫中川崎病的流行病學資料，將其中未滿18 歲住院且符合川崎病診斷標準 (ICD: 446.1) 的病人列入統計，同時將這些資料轉型成累積分佈曲線(cumulative distribution curve)；我

們應用Kuiper’s test 來分析這條曲線並研究其是否有明顯的季節性分布。結果發現在研究期間，每一年的季節集中性均大於百分之九十九，意即有明顯的季節趨勢；這也支持了過去的理論，川崎病可能是由某些病原體所誘發的；有趣的現象是在台灣川崎病的高峰似乎在4-6月間較溫暖的春夏交界之際，然而在日本卻總是在最寒冷的冬天，同在東亞的兩個地域上的孩子，為何有著截然不同的發病型態，是不同的遺傳背景抑或是與環境中的微生物不同的互動模式所導致，目前仍然不明白。接下來我們就要跨進分子生物學的領域，從這個角度切入川崎病的致病機轉。從流行病學調查結果知道川崎病在日本有全世界最高的發生率，這種情形於日本裔的移民身上也

可以發現；更有其他的family based的證據發現一個家庭裏若有一個孩子得了川崎病，他(她)的兄弟姐妹未來發作川崎病的概率是同年齡孩子風險的10-20倍，而且小時候得過川崎病的病患其兒女再得川崎病的機率也較一般民眾高出兩倍之多；這些都暗示某些基因在川崎病的致病機轉上扮演著重要的角色。所以許多的基因相關性研究(genetic association study)已被廣泛的運用在搜尋像川崎病這樣的複雜性多基因疾病(complex trait disease)的致病基因(susceptible genes)。我們經過了文獻的搜尋和考慮，選擇了Dr. Onouchi在2008年所發表的川崎病風險基

因ITPKC作為我們這個研究切入的開始。我們一方面選定了這個ITPKC基因上的rs28493229作為研究的目標，另一方面也思考這個SNP如果能影響T淋巴球的活化，造成免疫系統的過度反應，那它是否與川崎病的某種臨床表現有關，這個部分的相關性是沒有文獻提過的，特別是冠狀動脈的影響或是卡介苗接種部位的紅腫與這個SNP的相關性如何，我們將一併來探討。這個部分的研究總共收錄了280位典型川崎病的病患，其中男性佔了61.8％，年齡的中位數是21.5個月大；其中有162位(佔57.9％)曾患有冠狀動脈病變 (coronary lesions)；這162位曾有冠狀動脈影響的病人包含了51位中型或巨大冠狀動脈

瘤(coronary aneurysm)的病人，以及111位曾有冠狀動脈輕度擴張或是小型動脈瘤者；在rs28493229這個SNP上共有三種基因型分別是GG、GC和CC，這三種基因型在我們研究的280位川崎病人的分布是GG:GC:CC是236:43:1，對照組的分布則是454:37:1，若以對偶基因頻率(Allele frequency)的角度來看，C allele的出現頻率在病人組及對照組分別為8.04％及3.96％，兩組間的差異，不論是基因型頻率或是對偶基因頻率，在統計上都非常顯著(勝算比分別為2.23及2.12，p值均小於0.001)。在這些病人的臨床表現，我們依照rs28493229上

基因型的不同分成兩組(GG組及GC＋CC組)，觀察他們在臨床表現(六大診斷基準，diagnostic criteria)及卡介苗接種部位是否紅腫及膿尿(pyuria)的比例是否在兩組間有所不同，結果發現GC＋CC這一組(也就是carrier of C allele)的病患相較於GG組有較高比例有卡介苗接種部位紅腫的現象(19/44 vs. 66/236; OR: 1.96，p＝0.044)；我們也進一步的分析了這個研究中病患年齡小於20個月的150位病人，結果發現帶有C allele的幼童(小於20個月)發病時卡介苗紅腫的比例高達71.4％(15/21)，遠高於相同年齡群未帶有C allele

(即GG基因型)的病童(56/129, 43.4％)，兩者之間的差異更大，更顯著(勝算比3.26，95％，信賴區間：1.19～8.94，p＝0.017)。我們同時也將病人依照冠狀動脈是否受到影響分成兩組，各有162及118人，利用χ2 test檢驗C allele的有無是否與冠狀動脈病變的產生有關，結果發現沒有顯著相關(勝算比：0.85，95％信賴區間：0.45～1.63)，接著再依據冠狀動脈病變的嚴重度，區分病人為無影響、輕度影響及重度影響三類，利用3×2 χ2 test(卡方)分析，結果依然發現這個ITPKC基因的rs28493229多型性變化與冠狀動脈病變的嚴重度無關。在這個部份的研究中

，我們首先發現基因ITPKC的多型性(SNP)與川崎病急性期的表現之一：卡介苗接種處紅腫有關，這是從來沒有人注意到或報告過的，同時我們也証實了，即使基因頻率遠較日本為低(8.04％相對於日本22.6％)，這個遺傳變異(genetic variant)在台灣地區確實與川崎病的發生有關，也因為這個C allele與卡介苗紅腫相關，似乎也暗示了這個ITPKC的多型性，是經由過度激發的免疫功能，進而促進川崎病的發生。最後一個部份則是關於川崎病冠狀動脈病變重塑的探討；已經有報告顯示川崎病病人即使在病程晚期，血管周圍及心肌的纖維化及細胞間質的重組仍持續活躍的進行，所以我們猜測纖維化的相關指標可能可以作為偵

測相關心臟事件的指標。在這部份的研究中，我們收錄了35位青少年及年輕人[25位為川崎病-無冠狀動脈病變(KD-N(on)CAL)組，10位為川崎病-冠狀動脈持續病變(KD-P(ersistent)CAL)組] 和25位類似年齡(age-matched)的控制組參與這個研究。冠狀動脈持續病變的病人均接受過電腦斷層檢查(佔8/10或80％個案數)或血管攝影(佔7/10或70％個案數)來確認冠狀動脈損傷狀態，並藉由影像學來定義和定量冠狀動脈損傷情形，包括冠狀動脈瘤的數目、冠狀動脈的鈣化負擔(calcium burden)、在冠狀動脈瘤中是否有血栓形成以及冠狀動脈的狹窄(stenosis)程度。基本的

實驗室測量包括血清中的膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、三酸甘油脂、肝臟酵素[(包括天門冬胺酸轉胺酶(AST)及丙胺酸轉胺酶(ALT) ]以及高感度的C反應蛋白等，至於纖維化的指標則以血漿中的amino-terminal propeptide of type III procollagen (PIIINP)、matrix metalloproteinase-9 (MMP-9)及tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1 (TIMP-1)來代表。我們分析了這些標記在三組病人間的分佈有無差異，也評估所選定的纖維化指標是否與影像學上定量的指標呈現某

種有意義的相關。結果發現KD-PCAL組的PIIINP的濃度明顯地比從來沒有冠狀動脈問題的病患(KD-NCAL)組來得高；更有趣的是這兩群病人PIIINP值均比同年齡的對照組要來的高；MMP-9、TIMP-1的濃度以及MMP-9/TIMP-1的比值則低於對照組；與電腦斷層上各個冠狀動脈異常分數相關的生物指標中以PIIINP的相關性最好，如果進一步分析可以發現PIIINP與冠狀動脈狹窄分數(stenosis score)和血栓形成分數(thrombus score)的相關性最好(r值分別是0.72與0.64，p＝0.01)；運用趨勢分析(trend test)調整(adjust)了年紀、性別、身

體質量指數(BMI)、血壓及HDL-cholesterol的濃度等可能的干擾因子(confounding factor)之後，P IIINP的濃度仍然與電腦斷層上冠狀動脈病變嚴重度分數呈現有意義的相關，特別是狹窄分數(coronary stenosis score，p＝0.03)與血栓分數(coronary thrombus score，p＝0.05)。根據文獻，這篇研究應該是第一篇研究川崎病在發病十餘年後細胞間介質(extracellular matrix)相關的生物指標(biomarker)變化的文章，我們有以下叁個重要的發現：(1) 膠原蛋白(collagen)合成的指標之一，PIIIN

P，在有川崎病病史的青少年或年輕人是高於一般的健康人，特別是在有持續性冠狀動脈病變的病人，(2)更重要的是這個PIIINP的濃度高低是與病人定量化的冠狀動脈病變指標(包括狹窄分數與血栓分數)呈現正相關；而且(3) 看似沒有冠狀動脈病變的病人，這個膠原蛋白合成的指標PIIINP還是處於不正常的狀態。整體而言，我們可以推論在川崎病發病的晚期(十數年之後) 膠原蛋白的合成(turnover)仍處於不正常的狀態，而且可能與冠狀動脈病變的嚴重度、細微血管病變或是心肌的纖維化都有關係。總結來說，由這三個部份的研究，我們證實了川崎病的確有明顯的季節性分布；再由遺傳的角度切入，肯定了與ITPKC 基因相關的T

淋巴球活化是川崎病發生的重要步驟；最後應用間質重塑的指標監測，我們發現在川崎病的晚期，纖維化的相關指標仍然不正常，這個新發現不但呼應了過去的病理報告，也為日後川崎病的追蹤與治療開啟了一個新的研究方向。