腎結石原因的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列問答集和資訊懶人包

肉食密碼：回歸人類本能的飲食法

為了解決腎結石原因的問題，作者PaulSaladino 這樣論述：

　　改善自體免疫疾病，減輕發炎症狀 　　破解植物性飲食益處的迷思，用全肉食找回身體健康！ 　　讓健康回到正軌的真正「祖傳」飲食！ 　　潰瘍性結腸炎、克隆氏症、狼瘡、甲狀腺疾病、牛皮癬、多發性硬化症、類風濕性關節炎、憂鬱症、躁鬱症、焦慮症……許多病症都將獲得改善。 　　保羅‧薩拉迪諾醫師在這本開創性的書中，揭示了一個令人震驚的事實，那些我們以為對健康至關重要的食物，如全穀物、植物和綠葉蔬菜對身體並不如你想的有益處！ 　　我們的祖先希望能夠以動物性食物作為飲食的核心成分，只在生存的危急時刻才仰賴植物性食物，透過模仿他們的飲食模式，我們就能從深層滋養自己的身體並達到健康狀態

的巔峰，例如能夠減少發炎、改善睡眠、減少關節疼痛、體重下降，頭腦也更清晰。 　　薩拉迪諾醫師結合了科學、歷史以及自己身體力行驗，破解了植物性飲食益處的迷思，並揭示了全肉飲食的治癒潛力，提出這才是最符合我們的身體的飲食方式。 　　通過分步指導、示例膳食計劃和常見問題，《肉食密碼》是體驗這些令人難以置信好處所需的唯一指導。 本書特色 　　1.首部提倡全肉食飲食的健康飲食書，挑戰傳統食用植物才能獲得健康的飲食觀念。 　　2.人類學+醫學+生物學告訴你「為什麼我們就應該吃肉」！ 　　3.本書的飲食法對於強化自身免疫和炎症具前所未有的功效。 　　4.從科學角度提出紅肉、膽固醇對你沒有壞處且有益、

植物弊大於利……打破傳統觀念，有理有據！ 專業推薦 　　保羅是位傑出且別出心裁的思想家。在科學方面，他做過詳盡地研究，並提供令人信服的論證，來挑戰「食用植物才能達到最理想的健康狀態」——這道傳統營養學信條。-----多次紐約時報暢銷作家，Mercola.com創辦人 梅爾科拉 醫師 　　保羅建立在科學根據之上，頌揚肉食主義的好處。他做足了功課，查好資料，好幫你省時省力。作為一名功能醫學醫師，他從各個角度來關切人類健康。在《肉食密碼》中，他徹底倡明了他的論點。-----刀槍不入（Bulletproof）與生物駭客（Biohacker）領導人 大衛・阿斯普里

腎結石原因進入發燒排行的影片

塑化劑與三聚氰胺共暴露對於易感性族群的早期腎臟損傷及氧化傷害之影響研究

為了解決腎結石原因的問題，作者蔡惠如 這樣論述：

背景:腎臟疾病為國內十大死亡原因之一，罹患腎臟疾病的民眾容易罹患心血管疾病與中風等併發症，容易進入末期腎臟病進而需要透析治療。造成腎臟疾病的原因相當複雜，除了已知因素如老化、糖尿病、高血壓的影響外，其他環境因子特別是日常生活中接觸到的塑化劑及三聚氰胺等物質逐漸受到重視，台灣於2011年5月爆發塑化劑事件，許多孩童因而長期誤食含有高劑量塑化劑，最主要包括鄰苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-(2-ethylhexyl) phthalate；簡稱DEHP)等的食品及保健食品等。三聚氰胺（melamine），如同塑化劑普遍存在於日常生活環境，我們研究團隊與國家衛生研究院共同合作，針對全台184位當

時可能暴露於DEHP汙染食品的孩童(≤ 10歲)並有尿液檢體做初步分析發現，DEHP增加了兒童微量白蛋白尿的風險，同時接觸三聚氰胺可能會影響此風險。孕婦與孩童皆為易感性族群，接觸三聚氰胺或DEHP這兩種常見的有毒物質可能會對孕婦健康造成不利影響，包括腎臟損害。先前的動物研究文獻曾提出DEHP會造成腎絲球與腎小管發炎等變化，亦提出塑化劑影響腎臟功能可能是經由氧化傷害造成的，三聚氰胺會在遠端腎小管中產生結晶而造成腎結石和急性腎損傷， DEHP 和三聚氰胺可能透過相似的途徑增加腎臟的氧化傷害，進而損傷腎小球或腎小管細胞。過去的流行病學研究觀察到共同暴露DEHP和三聚氰胺可能會存在交互的不利影響，進而

增加腎臟傷害的風險。我們利用兩個資料庫，一個資料庫對象為塑化劑汙染食品申訴者群體中的兒童與青少年(「塑化劑事件申訴者之環境毒物及健康風險評估研究」，前瞻性研究)，另一個資料庫對象為第三孕期孕婦(「台灣婦幼出生世代研究」，橫斷式研究)，塑化劑事件申訴者之環境毒物及健康風險評估研究持續追蹤這些暴露DEHP汙染食品的孩童與青少年，觀察其早期腎臟損傷指標的變化，是否會隨著時間的推移而逆轉，並且追蹤其尿液塑化劑代謝物濃度、尿液三聚氰胺濃度、尿液氧化傷害指標的變化及其交互相關性。台灣婦幼出生世代研究則是探討第三孕期孕婦的DEHP和三聚氰胺暴露與早期腎臟傷害指標的相關性。方法:200 名曾有攝取DEHP汙染

食品的兒童及青少年（年齡< 18 歲）參加了第一輪調查（2012年8月至 2013年1月），170 名兒童與青少年參與第二輪追蹤（2014年7月至 2015年 2月），159 名兒童與青少年參與第三輪追蹤（2016年5月至 2016年10月）。在第一輪調查會使用問卷收集有關過去每日可能食用DEHP污染食品的資料來計算事件當時每日DEHP攝取量。以單次早晨第一次尿液樣本來測量塑化劑代謝物、三聚氰胺、及氧化傷害指標（malondialdehyde (MDA) and 8-oxo-2'-deoxyguanosine (8-OHdG））和早期腎臟傷害指標（微白蛋白尿, 微白蛋白與肌酸酐比值Albumi

n to Creatinine Ratio；簡稱ACR) and N-乙酰-b-氨基葡萄糖苷酶, N-acetyl-beta-D-glucosaminidase (NAG)）。在2012年10月至 2015年5月期間召募受試孕婦於第三孕期接受問卷調查、身體檢查以及血液和尿液檢查。以單次早晨第一次尿液樣本測量三聚氰胺、11 種塑化劑代謝物和和早期腎臟傷害指標(ACR和NAG)。根據三種尿液 DEHP 代謝物來計算每日 DEHP 攝入量。異常微白蛋白尿被定義為尿液ACR 高於 3.5 mg/mmol。結果:使用廣義估計方程式 (Generalized estimating equation, GE

E)分析結果發現，過去塑化劑汙染食品與尿液微蛋白尿濃度有正相關，時間與尿液微蛋白尿濃度也有正相關，因此分析塑化劑汙染食品與時間的交互作用與微蛋白尿濃度的相關性發現，大多數交互作用為負相關，在過去每日DEHP 攝取量最高的組（>50 μg/kg/天）中，其在第二波追蹤調查觀察顯著負相關性（交互作用P值 = 0.014）。研究結果發現汙染食品中含DEHP愈高會增加兒童微量白蛋白尿的數值，雖此影響在第二次追蹤調查中短暫減弱，但在第三次追蹤調查中仍發現汙染食品DEHP對兒童微量白蛋白尿的影響持續存在，此外亦發現尿液三聚氰胺濃度與尿液微白蛋白尿及尿液氧化傷害指標有顯著相關。共分析了 1433 名第三孕期

的孕婦，其尿液三聚氰胺的中位數值為0.63 mg/mmol Cr 和估計的每日DEHP 攝取量為 1.84 mg/kg/day。與DEHP 攝取量第1四分位數組(1st quartile)相比，估計的 DEHP 攝取量的第4 四分位數組(4th quartile)個案的異常微白蛋白尿比例顯著增加。尿液三聚氰胺和DEHP 攝取量對於尿 ACR 和 NAG存在顯著的交互作用。結論:塑化劑與三聚氰胺為生活上常見的環境汙染物，可能影響易感性族群(包括：懷孕婦女或幼童)的腎臟功能，攝取塑化劑汙染食品的孩童與青少年應持續持續監測其腎臟功能和其他長期健康後果，孕婦也應盡量避免塑化劑及三聚氰胺等化學物質以減少

腎臟傷害的風險，我們的研究成果不僅可了解對塑化劑及三聚氰胺與腎臟影響的相關機制以增加學術新知，更可對社會人群暴露於新興環境化學物質提出風險評估之指引。

養腎：探索生命之根

為了解決腎結石原因的問題，作者田安然 這樣論述：

　　腎病種類多，預後大不同；養生先養腎，愛腎就要動。   　　本書從中西醫的角度，讓社會大眾對腎臟病有更深入地認識， 　　從而避免罹患或惡化腎臟病的厄運。書中附有超好用：   　　☆保腎運動圖解 ☆調理藥膳食譜 ☆臨床病例解說 　 　　台灣向來有洗腎王國的「惡名」。據統計，2020年治療腎臟疾病的費用為562億元，名列健保支出項目第一；因此腎臟病一直是台灣重要的公衛議題。   　　由於現代人生活忙碌、壓力大，加上飲食、生活型態與養生之道的相違背，體內因而產生許多毒素，加重了腎臟的負擔，往往不自覺便得到了腎臟病；除了影響泌尿系統之外，甚至會造成全身性的疾病危及生命。   　　作者集中西醫術於

一身，對於中醫如何切入西醫看診腎臟病的領域，堪稱經驗豐富。期待本書的出版，能為腎病患者的生活品質帶來改善，迎向生命的第二春。

探討慢性共病症及免疫基因對腎臟惡性腫瘤及糖尿病腎病變預後的影響

為了解決腎結石原因的問題，作者王忠信 這樣論述：

目的：評估腎臟惡性腫瘤合併之慢性共病症與總生存率之間的關聯，並探討免疫基因譜對腎臟惡性腫瘤和糖尿病腎變病預後的影響。背景：慢性共病症及免疫基因在腎臟惡性腫瘤患者的預後及存活率中扮演著重要的角色。不同的慢性共病症對預後及死亡率具有不同的影響，其中慢性腎臟疾病是腎臟惡性腫瘤最重要的慢性共病症之一。而糖尿病腎變病則是慢性腎臟疾病的主要原因，同時也會增加罹患腎臟惡性腫瘤的風險。儘管台灣地區慢性腎臟疾病的患病率很高，但遺傳變異在糖尿病腎病變中扮演的角色仍不清楚。腎臟惡性腫瘤是一種促血管生成和免疫原性腫瘤，富含豐沛的免疫細胞浸潤。然而，腫瘤內免疫細胞浸潤的表現與臨床分期和預後方面之相關性仍沒有一致的結論

。方法與材料: 首先，為了量化個別慢性共病症對腎臟惡性腫瘤患者的影響，收集了8964 名被診斷患有腎臟惡性腫瘤（ICD-9-CM 代碼：189.0）的病患。本研究分析了腎臟惡性腫瘤患者常見之慢性共病症並使用 Cox 回歸模型確立與死亡率有關的重要預測因子。依據這些與死亡率有顯著差異的重要預測因子，構建了預測模型和列線圖，以預測腎臟惡性腫瘤患者的存活率。其次，為了確立慢性共病症之一的糖尿病腎變病的遺傳變異角色，收集了275 名糖尿病腎變病患者來進行基因關聯研究。分析RAB38和CXCL10的單一核苷酸多型性與尿液全蛋白/肌酸酐比值（UPCR）的相關性。最後，為了探索腎臟惡性腫瘤微環境的免疫特徵，

從癌症基因體圖譜中，收集了245名乳頭狀腎細胞癌(KIRP)病患之RNA-seq 數據和免疫相關基因的表現並透過應用單樣本基因集富集分析（ssGSEA）。分別使用線性回歸模型和Cox 回歸模型分析免疫元基因與腎臟惡性腫瘤之臨床分期及總體存活率之間的相關性。此外，從臺北醫學大學聯合人體生物資料庫收集了15名腎臟惡性腫瘤樣本，分析RAB38和CXCL10在不同分期腎臟惡性腫瘤及鄰近正常組織中表現量的相關性。結果: 本研究分析了5090腎臟惡性腫瘤患者合併之慢性共病症，尤其以老年患者其發生率更高並確立與死亡率有關的重要預測因子，包括年齡，男性，慢性腎臟疾病，透析病患，腎結石，腦血管疾病和轉移性腫瘤。

其預測模型之Harrell 的 C 統計值和ROC曲線下方的面積分別為 0.74 和 0.77。我們還分析了275名糖尿病腎變病患者，並顯示RAB38中的rs1027027，rs302647和rs302646與糖尿病腎病變患者的尿液全蛋白/肌酸酐比值（UPCR）有顯著相關，並且在男性族群中也有重要的遺傳影響。但是，在CXCL10基因型和UPCR之間沒有發現有顯著的關聯性。在腎臟腫瘤組織免疫圖譜研究中，自然殺傷（NK）細胞（CD56-），CD4+ T輔助2（Th2）細胞和活化樹突狀細胞（aDC）與腎臟惡性腫瘤之臨床分期及總體存活率呈顯著正相關，而樹突狀細胞（DC）則與總體存活率呈顯著負相關。此外

，CXCL10的高度表現與晚期之腎臟惡性腫瘤相關。結論: 腎臟惡性腫瘤患者的慢性共病症患病率很高，尤其是老年患者。慢性共病症及免疫基因在腎臟惡性腫瘤患者的預後及存活率中扮演著重要的角色。慢性共病症中的糖尿病腎病變患者RAB38變異體和性別與UPCR之高度相關性。 最後，免疫元基因和CXCL10的表現可用作潛在的生物標誌物，尤其是用於進一步研究腎臟惡性腫瘤的分子機轉以及腎臟腫瘤微環境。