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細胞培養medium的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列問答集和資訊懶人包
細胞培養medium的問題，我們搜遍了碩博士論文和台灣出版的書籍，推薦中研院生化所暨臺大生化實驗教學資源工作室寫的 生化實驗藥品基礎知識(無書，附VCD) 可以從中找到所需的評價。
國立臺灣大學 分子醫學研究所 李妮鍾所指導 陳怡潔的 探討AADC缺乏症之基因治療的細胞機轉 （2013），提出細胞培養medium關鍵因素是什麼，來自於芳香族L-胺基酸類脫羧基酵素、AADC缺乏症、基因治療、AADC活性分析、中型棘神經細胞、多巴胺能神經細胞。
生化實驗藥品基礎知識(無書，附VCD)
為了解決細胞培養medium 的問題，作者中研院生化所暨臺大生化實驗教學資源工作室 這樣論述：
生化實驗的過程中除了緩衝液 (buffer) 之外，還有反應用試劑及提供細胞或細菌生長的培養基 (medium) 等需要配製。在配製過程中有許多細節應該要先加以了解，才能正確地配製出可用的藥品。本光碟內含多媒體光碟及藥品配製功法手冊，提供最重要的生化實驗藥品 知識及藥品配製五部曲，是生命科學相關科系最實用的基礎多媒體教材。 1. 前言2. 藥品配製五部曲3. 實驗室之藥品保存、管理及使用須知
探討AADC缺乏症之基因治療的細胞機轉
為了解決細胞培養medium 的問題，作者陳怡潔 這樣論述：
AADC缺乏症為一種罕見的體染色體隱性疾病，其致病原因是由於負責產生L-3,4-dihydroxyphenylalanine (L-DOPA) 與5- hydroxytryptophan (5-HTP) 的AADC酵素缺乏，因而造成身體多巴胺 (dopamine) 與血清素 (serotonin) 的不足，症狀有嚴重的發展遲緩、肌肉張力低下、轉眼危象以及自律神經系統功能失調。在臺灣的AADC缺乏症常常是由一種創造者變異(founder mutation) 引起，所以患者特別多。2007年首次AADC缺乏症的基因治療人道救援在臺灣進行，基因治療的方法是以腺相關病毒第二型（AAV2）作為病毒載體
，將AADC基因利用立體定位手術送入患者的紋狀體殼核 (putamen) ，治療後所有的患者皆有很大的改善。但是基因治療如何能改善此突觸後神經元的活性，並維持長時間的效應， 及AADC在細胞中的作用為何目前還不清楚。因此我們分別培養神經母細胞瘤細胞 (N2a) 和體外培養中型棘神經細胞 (medium spiny neurons) 及多巴胺能細胞 (dopaminergic neurons) 進行三個階段的實驗，以探討AADC在細胞中生成後是否會釋放到細胞外。我們將細胞轉染AADC基因後，透過免疫染色法觀察AADC的表現，再以高效液相層析儀HPLC （偵測L-DOPA轉換成多巴胺的量）分析 A
ADC酵素的活性。在N2a細胞的實驗中，N2a 細胞經轉染AADC後可以被表現，而在其細胞培養液及細胞中皆可測得AADC活性，其值分別為0.264±0.05 nmol/min/ml及3.12±0.53 nmol/min/mg，顯示細胞內外皆有AADC酵素的存在；我們想進一步確認在培養液中測得的AADC活性是由細胞所釋放，而非細胞死亡造成的，因此以LDH的釋放百分比來估算細胞受損率，結論是釋出細胞外的AADC活性25%（培養液測得之AADC活性/培養液及細胞測得之AADC活性的總和）遠大於細胞死亡率12%；且我們另外針對轉染AADC的細胞進行細胞內外測得之AADC活性與其細胞受損率關係的比較，結
果顯示隨著細胞受損率上昇，其細胞內測得之AADC活性減少，但其對應培養液所測得的AADC活性並沒有跟隨細胞受損率的增加而改變，因此我們認為培養液中測得的AADC活性應是由細胞所釋放出去的。而在探討AADC釋放機制的實驗中，我們分別加上BFA (Brefeldin A) 阻斷阻斷蛋白質從內質網傳送到高基氏體的路徑，或使用顯性失活Rab11阻斷蛋白質及囊泡運輸及核內體回收，結果兩種阻斷蛋白質運送的方式皆無法使釋放到AADC的活性減少，顯示AADC的釋放路徑可能非一般的分泌路徑。在中型棘神經細胞實驗與多巴胺能神經細胞實驗中，皆僅得到小於1% 的中型棘神經細胞或多巴胺能神經細胞。我們轉染AADC至中型
棘神經細胞，但其細胞內外的AADC活性因太低皆無法被HPLC 測得。本研究成功轉染AADC至N2a細胞內表現，並證實AADC可以被細胞釋放出來，但其釋放機制尚未釐清。體外培養中型棘神經細胞及多巴胺能細胞雖然未能得到足夠的細胞數目，但本研究建立培養技術與實驗流程提供了未來研究的基礎，並經由了解AADC的釋放機制以幫助基因治療的研究與執行。