糖解作用的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列問答集和資訊懶人包

探索生命能量的來源 細胞大電廠：粒線體的奧祕

為了解決糖解作用的問題，作者王剴鏘,鄭漢中 這樣論述：

　　★繼基因醫學之後，粒線體醫學將掀起另一波巨浪！★ 　　粒線體就像是細胞的發電廠，提供我們身體所需的能量。現今人們崇尚抗老、抗氧化，不只肌膚凍齡，更希望身體器官也能保有年輕的機能與活力。而位於細胞內、看似渺小的粒線體，竟與老化的祕密、健康的竅門息息相關！不論是退化性疾病失智症、帕金森氏症，還是細胞異常增生而產生的癌症，都陸續被證實與粒線體有關，因此，「養護粒線體」成了一門新興科學。 　　本書以深入淺出的說明，帶領讀者抽絲剝繭認識看不見、摸不著的粒線體，並提供生活化的粒線體養護方法，例如居家就能做的簡易運動、食材的選擇與烹調建議等，讓我們透過養護粒線體，維持健康、永保青

春！ 　　＊顧好粒線體，將使您── 　　V 活力充沛、思緒清晰 　　 ──養護好粒線體，能量產出更加旺盛，更能專注工作、享受休閒！ 　　V 代謝正常、體態勻稱 　　──健康的粒線體代謝佳，脂肪不再堆積，無須上健身房也能保持好身材！ 　　V 強化免疫屏障，擊退病菌 　　──粒線體相當於免疫指揮中心，若能顧全它，抵抗力UPUP！ 　　V 清除不良細胞，遠離癌症 　　──癌症是十大死因之首，粒線體能促使老化細胞凋亡分解，從根源斷絕癌細胞！ 本書特色 　　1. 「台灣百大良醫」王剴鏘醫師、「台灣粒線體公司董事長」鄭漢中博士的合作撰著！ 　　2. 粒線體是什麼？為什麼稱為細胞發電廠？有關粒線體的介

紹、作用機制、與人體健康的關聯，一切奧祕盡在本書！ 　　3. 四位醫學領域專家的肯定與真誠推薦，融合科普與醫學保健的專科著作！ 各界推薦 　　林昭庚（中國醫藥大學講座教授） 　　陳衛華（前台中榮總家庭醫學科醫師） 　　趙昭明（趙昭明皮膚科診所院長） 　　張鴻仁（台灣研發型生技新藥發展協會理事長）

糖解作用進入發燒排行的影片

探討粒線體基因體於頭頸癌化過程中所扮演的角色

為了解決糖解作用的問題，作者謝宜達 這樣論述：

近年來，許多研究指出腫瘤細胞的生成是由正常細胞中經由數種不同的因素交互作用積累，最終失去原有的恆定而衍生出別於正常細胞的狀態。當中包括致癌基因活化、抑癌基因失調、無效的細胞凋亡機制、細胞代謝路徑失調、免疫毒殺逃脫作用、血管新生、侵襲轉移能力增加以及異常加速的細胞分裂。在此研究中，我們將針對癌細胞內的代謝失調，透過內在因子調控代謝途徑，觀察該角色對於細胞內的機制是否能影響癌化過程。雖然不同部位的癌細胞所表現的代謝路徑差異相當大，然而當中以頭頸癌作為研究代謝路徑的文獻甚少。因此，本研究選用頭頸癌作為目標細胞，將粒線體轉錄因子A (Mitochondrion Transcriptional Fac

tor A, TFAM) 透過基因靜默或過度活化後，觀察頭頸癌細胞內的代謝及細胞惡性程度變化。結果顯示，在TFAM表現下降時，癌細胞的惡性程度與對照組相比有顯著上升的趨勢，反之，在過度表達的癌細胞中，其惡性程度則有趨緩的現象。另外，在具化療藥物抗性的頭頸癌細胞株中可發現粒線體DNA (mtDNA) 有表現下降的現象，指出mtDNA的套數及表現可能與癌細胞化療藥物的感受性有所關聯。在進一步釐清TFAM低下時所引發分子層面研究中，我們發現致癌基因MAPK-AKT-S6路徑有過度活化的情形，且在過度表現TFAM後可將原先活化的致癌基因及訊號活性抑制，證實此致癌機轉可能是扮演TFAM調節頭頸癌惡性程度

的分子路徑。另一方面，在TFAM低下時，可發現粒線體的膜電位、質量及呼吸作用皆有降低的現象；相反地，在糖解作用的途徑則被激活，表明癌細胞在TFAM表現改變的狀況下，會調整原先的代謝路徑使其可因應突發的改變，而此舉可能與惡性程度上升有所關係。除此之外，我們透過長期餵養致癌物之小鼠舌癌動物其舌頭組織進行轉錄體的分析發現：mtDNA的拷貝數會隨著餵養的時間增加而有所減少，顯示在癌化的過程當中，mtDNA數目的減少與其進展相關。同時，藉由分析臨床收取之頭頸癌病人病灶組織及其癌旁組織之mtDNA表現量，結果得知mtDNA表現量在人類頭頸癌癌化組織中與癌旁組織相比呈現下降趨勢，指出正常細胞癌化過程中，mt

DNA低下可能為重要的促癌角色。綜合以上實驗結果，本研究驗證了TFAM為頭頸部腫瘤的抑制因子，透過增加TFAM活性進而調控mtDNA的表現量可減緩頭頸癌癌化特性。並在動物實驗的模型或臨床組織中，發現mtDNA的表現量與癌化程度具負相關性。說明TFAM及mtDNA降低表現應可成為預測早期頭頸癌癌化之生物標記。

研究所講重點【生物化學(上)】(6版)

為了解決糖解作用的問題，作者高宇 這樣論述：

　　隨著生物技術的進步，生物化學這一門學科逐漸受到學生們的重視，許多生物或化學相關科系的學生有漸投考生化相關研究所的趨勢。但是同學們在準備生化這一門學科時，卻常常有無從準備起的恐懼感，這些莫名的恐懼感，主要來自於生化內容的繁雜，綜觀細胞內有關糖類(Carbohydrates)、蛋白質(Proteins)、脂質(Lipids)及核酸(Nucleic Acids)等相關內容，都是生化所要探討的，也正因如此，誰能掌握科學脈動及考題趨勢，誰就有可能成為研究所生化考試的最大贏家。 　　近年來，隨著遺傳工程(Genetic Engineering)技術的突飛猛進，分子生物的基因操作儼

然成為眾人趨之若鶩的新科技，從各校歷屆考題即可看出這一趨勢。因此在各校生化考題的配分上，核酸這一單元當相關考題通常即佔有35～40%左右的比例，例如DNA 的複製、RNA 的剪接作用(RNA splicing)、基因表現的調控等都是常見的考題，其他各單元(包括糖類、脂質、蛋白質、酵素、維生素)的出題則較平均，一般約有10～15%左右的比例，同學在準備考試時，應清楚掌握出題的方向，才能達事半功倍之效。 　　在各校生化考試方面，一般所謂的「生化(一)」或「一般生化」考的主要是生化的基本觀念及原理；而「生化(二)」或「代謝生化」考的主要是糖類、蛋白質、脂質、核酸這些物質的相關代謝作用，包括合成及分

解作用，因此同學們必須根據所要報考的學校、所別、科目做有系統的準備，才不至於浪費時間而無所適從。 　　在出題方面，許多生化相關的新發現、新技術，或是時下熱門的話題，都是出題者在出題時會略有著墨的，例如較新的內容包括有訊息傳遞(signal transduction)、RNAi、CRISPR、NGS 及時事相關考題，例如基因改造食品、狂牛症、黏多醣症(黏寶寶)及基因解讀的相關技術等，這些都有可能在下次考試中出現在考題裡，同學需多加留意。 　　本書是編者根據上課講義的內容，輔以各校生化教科用書歸納整理而來，無論是歷屆考古題或是最近流行的時事相關內容，皆網羅於本書中，對於常用的生物技術(biot

echnology)也有許多篇幅做詳盡的介紹，因此編者相信此書詳盡的內容，對於準備台大、陽明等校研究所考試的同學，將會是最佳輔助教材。 本書特色 　　編排架構：採教科書及講義架構，利於同學複習。 　　概念釐清：詳盡的觀念說明，協助同學了解相關概念。 　　精選試題：試題引導重點，以供考生自我演練。  

探討YB-1對於肝細胞癌代謝及腫瘤發展之影響

為了解決糖解作用的問題，作者徐祥祐 這樣論述：

由於在肝細胞癌(hepatocellular carcinoma)的發展中缺乏特定的生物標記物以及其不明顯的早期症狀，導致肝細胞癌在診斷及治療方面的困難。在全球流行病學調查中，由代謝症候群(metabolic syndrome)所引起的肝細胞癌病例正在逐漸增加。許多研究已明確顯示，癌症發展中的代謝改變，與癌症的一些惡性表現型有很密切的關聯。YB-1 (Y-box binding protein 1)的多功能性已經在許多研究中證實，而在癌症發展中、包括肝細胞癌，YB-1扮演著致癌基因的角色。但YB-1是否會改變肝細胞癌中代謝的模式，則需要進一步的探討及驗證。本論文首先在諸多肝癌細胞株中，依據其

本身YB-1之表現量，分別挑選適當之細胞株，以建立 YB-1表現低下與YB-1過度表現的肝癌細胞株。接著以能量代謝測定實驗，發現在肝癌細胞株Hep3B、SK-Hep-1和PLC/PRF/5中提升YB-1表現時，會導致細胞於氧化磷酸化(OxPhos)中增加ATP的生產及使用；在肝癌細胞株Hep3B、SK-Hep-1以及HuH-7中降低YB-1表現時，則會有相反的結果。而在糖解作用(glycolysis)測定中，高表現YB-1的肝癌細胞株對於糖解作用沒有顯著性的影響，在低表現YB-1的肝癌細胞株中亦是如此，同時利用乳酸分析實驗(lactate production assay)再次驗證由糖解作用測

定中獲得的結果。因此，YB-1係與肝癌細胞的OxPhos代謝途徑改變有所關聯，而非糖解作用。此外，在許多文獻中指出，YB-1可藉由轉錄調控其下游基因的表現。在即時定量聚合酶鏈反應中，發現低YB-1表現量的肝癌細胞株Hep3B中數個氧化磷酸化相關基因的mRNA表現量有上升的趨勢；而在高YB-1表現量的Hep3B中，則沒有太顯著的差異，因此YB-1或許可能藉由其他機制造成肝細胞癌的代謝改變。先前研究顯示，當YB-1的表現量降低時，可抑制癌細胞之癌源幹細胞特性，包括自我更新以及遷移的能力。本論文發現低YB-1表現量確實會導致肝癌細胞Hep3B於自我更新及遷移能力的降低，而根據前述實驗所得到的結果，本

研究發現以氧化磷酸化抑制劑rotenone處理細胞後，則會減弱YB-1低表現量所帶來的效果。綜合前述結果，本論文證實在肝癌細胞中，YB-1會調控肝癌細胞的氧化磷酸化代謝途徑，而且會藉由改變此代謝途徑，進而影響肝細胞癌的發展。