白磷的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列問答集和資訊懶人包

夜空的撫慰

為了解決白磷的問題，作者（波黑）傑瓦德·卡拉哈桑 這樣論述：

《夜空的撫慰》出版於2015年（波士尼亞語），2016年譯為德語，在德國文壇譯界掀起波瀾。這部由三部曲組成的長篇小說取材真人真事，講述了伊斯蘭文明中一段塵封千年的歷史。主人公奧馬爾•海亞姆生活在西元11至12世紀，是波斯著名的數學家、天文學家、哲學家和詩人；他青年時代的兩位摯友，尼紮姆•莫爾克和哈桑•薩巴赫，一個是馬利克•沙赫蘇丹的宰相，權傾朝野，一個創立了著名的阿薩辛派，成為以刺殺活動播散恐懼的匪首。海亞姆本人則淡泊名利，清心寡欲，唯對浩瀚的夜空和那背後隱藏的真理情有獨鍾。作為王室學者，他以自己波瀾起伏的一生見證了塞爾柱帝國的興盛與衰敗，也見證了那段波詭雲譎的歷史中*為閃

亮的人物和傳奇。

白磷進入發燒排行的影片

Metformin一種降血糖biguanide衍生物在離體及活體實驗中對抗血小板所引起的動脈栓塞所扮演的新角色

為了解決白磷的問題，作者許嘉元 這樣論述：

第二型糖尿病(Type 2 diabetes, T2D)是一種內分泌異常所導致的疾病，近年來已成為全球第九大死亡原因。T2D的患者常伴隨著許多併發症例如：慢性腎臟疾病 (chronic kidney diseases, CKDs)、心血管疾病 (cardiovascular diseases, CVDs)、高血壓及神經退化性疾病，其中造成T2D患者死亡的原因主要為CKDs及CVDs。Metformin目前是治療T2D的一線臨床用藥，許多研究證明了metformin可以改善CVDs及CKDs；研究顯示血小板 (platelet) 在CVDs和腦血管疾病 (cerebrovascular dis

eases) 中扮演著關鍵角色，對於止血和動脈血栓的形成亦至關重要的作用。根據研究指出metformin (1 mM) 可以透過活化protein kinase A顯著降低棕櫚酸 (palmitic acid) 刺激的人臍靜脈內皮細胞 (human umbilical vein endothelial cell, HUVEC) 功能障礙和抑制藉由ADP (adenosine diphosphate) 刺激大鼠的血小板活化及粒線體功能障礙 (mitochondrial dysfunction)，顯見metformin對於生物體內的抗血小板效果卓越；因此metformin可能是治療動脈血栓形成的潛

在藥物。然而，在過去的文獻中僅有一篇研究證實了metformin在動物體內的抗血小板作用，因此在本研究中我們將首度使用人類血小板確認metformin在血小板活化中的分子機制，並進一步評估其在動物小鼠體內的有效性。研究結果顯示，metformin (1.2 mM~1.8 mM) 抑制膠原蛋白 (collagen, 1 μg/ml) 所刺激的血小板凝集作用 (aggregation) 但對於花生四烯酸 (arachidonic acid, AA; 60 μM)、U46619 (1 μM) 和凝血酶 (thrombin, 0.05 U/ml) 刺激的血小板活化沒有顯著影響。此外，metformin

(1.2 mM和1.8 mM) 顯著抑制由collagen所刺激的 ATP (adenosine triphosphate) 和鈣離子釋放、P-selectin的表現以及降低phospholipase C (PLC)γ2、protein kinase C (PKC)、mitogen-activated protein kinase (MAPK)、PI3K (phosphoinositide 3-kinase)、Akt及glycogen synthase kinase-3β (GSK3β) 的蛋白磷酸化，但對於vasodilator-stimulated phosphoprotein (VAS

P) 蛋白磷酸化並無影響。另外，在動物研究中metformin (250 mg/kg; i.p.) 明顯降低了急性肺栓塞 (acute pulmonary thromboembolism) 的死亡率且並不會造成出血的副作用產生。綜上所述，此研究結果證實了metformin可以作為有效抑制DM相關的血小板活化之新一類抗血小板藥物。

西點軍校領導魂

為了解決白磷的問題，作者LarryR.Donnithorne 這樣論述：

　　★ 本書獲美國亞馬遜 4 顆星評價！ 　　★ 華為的創始人兼總裁——任正非 強力推薦！ 　　※ 華為的創始人任正非，在華為的角色，一言九鼎。強硬的軍隊式領導風格，與任正非曾經的從軍經歷有著很大的關係。華為培訓中心成立，任正非所推薦的第一本書，就是美國西點軍校退役上校Larry R. Donnithorne所寫的《西點軍校領導魂》，書中主要介紹西點軍校如何培養軍隊的領導者。 　　※ 西點教導學生，人的一生要有道德準則，這比自私的人生更為豐富、更有意義。 　　※ 在西點，領導者的成敗，很多地方是取決於有沒有學會服從的角色。服從主要是一項考驗，學員若能成功地通過這些考驗，達到自律自制、

自主獨立，日後必能夠成為不求近利、高瞻遠矚的領導人。 　　※ 「執行，是一個很好的導師；執行，能使人不再矯揉造作、不再虛張聲勢自以為英勇；執行，是使人赤裸裸地面對自己最好和最壞的一面。」 　　學不會服從，也就學不會管理。不會管理，如何領導？ 　　這是一本介紹領導的書，一本匯集了200年西點軍校經驗的領導書，而許多史上的名將都是出身於西點，這就表示西點所訓練的領導過程有著特殊之處。一向以培養最優秀的領導人才為己任的美國西點陸軍官校，自1802年創校以來，即建立了一套獨特的教學體系，不但為美國培養出無數傑出的軍事領導人才，更為世界上許多著名企業造就為數可觀的領導人。包括可口可樂、通用電力、杜

邦化學等數十家大型金業的總裁，甚至首度登陸月球的三位太空人當中，就有兩位出身西點，成就早已超過哈佛商學院訓練出來的領導人才。 　　作者杜尼嵩出身西點，對於西點的全套課程與精神心領神會，執筆將西點的教育理念與方法，介紹給社會各階層，特別是渴望創造力、講求效率的企業界。本書揭露西點軍校訓練領導的秘訣及如何製造領導者的四階段訓練過程：強化組織向心力、面對面的領導、間接領導及行政領導。      　　人人都是聰明又複雜的，對於別人的了解和體諒都會有正面的回應。經由了解和體諒，領導者可以贏得部屬最大的付出，也能夠贏得忠誠。部屬是形形色色，各有不同的性情和能力。艾布拉姆(Creighton Abrams

)將軍建議我們要「從一個人原有的基礎上加以培養，不要貶低他」。 　　◎ 領導人有責任帶動雙向的溝通，因為這是主管了解部屬的最佳管道，以掌握部屬的優缺點，以及對團隊的特別貢獻。 　　◎ 西點軍官不論其級別高低，都要服從上級的命令。命令本身不會告訴你應該怎樣做——而僅僅是「你必須完成它」。管理者的地位再高，還是必須向另一個更高的權威負責。因此學不會服從，也就學不會管理。將服從訓練成習慣，就會水到渠成地走向成功。 　　西點前校長史科菲爾德說：「不論任何階級的指揮官，唯有以公正、堅定的領導，加上適度的關懷，而贏得部屬尊重、信賴和敬愛的人，才是最成功最傑出的典範。」 　　超乎常人想像的關懷，是明

智。 　　超乎常人想像的冒險，是安全。 　　超乎常人想像的夢想，是務實。 　　超乎常人想像的期望，是可能。 　　西點軍校比任何一所商學院都培養出更多的CEO，而在那裡所教授的領導技能確實是生死攸關的問題。這是一本比孫子兵法更突出，比葛拉西安更精明的學習領導書。 各界推薦 　　「優秀的領導人才必有崇高的品格。《西點軍校領導魂》對於領導與品格都有莫大的助益。」——美國赫曼米勒公司（Herman Miller）總裁、《領導的藝術》（Leadership Is an Art）作者　麥克斯．普立（Max De Pree) 　　「本書闡述了西點軍校最根本的精神，人人可讀、人人可用。有志擔任主管的人

，不論任何行業、領域，此書都是必讀的寶典。」——前西點校長　潘模 將軍（General Dave R. Palmer） 　　「（杜尼嵩的）領導哲學是正確的他的技巧和方法，正適用於現代的領導。」——全球汽車零件製造龍頭天納克集團（Tenneco）總裁　達娜．米德（Dana G. Mead）

建立 Sotorasib 適應性大腸直腸癌細胞株並探討其抗藥性逃脫機制及潛在合併治療之研究

為了解決白磷的問題，作者王雅萱 這樣論述：

大腸直腸癌是世界上最致命且最常見的惡性腫瘤之一，轉移性大腸癌的預後較差。目前大腸癌的治療方式包含手術、化學療法、免疫療法及小分子藥物療法。但具有RAS突變的大腸癌病患對於現行大腸癌用藥效果有限，因此找到高效率的藥物治療此類型病患非常重要。在2021年五月第一個針對KRASG12C的小分子藥物KRASG12C抑制劑sotorasib被美國FDA核准用來治療晚期及轉移性非小細胞肺癌，但臨床試驗結果顯示sotorasib對於KRASG12C突變的大腸癌病患治療效果不佳，而RAS突變的大腸癌病患中大約40%的病患具有KRAS突變，因此我們想要了解KRASG12C突變的大腸癌細胞如何透過適應性機制來逃

脫KRASG12C抑制劑的作用。本篇論文在長時間使用KRASG12C抑制劑處理KRASG12C突變的大腸癌細胞後，會產生適應性的大腸癌細胞，此適應性大腸癌細胞幹性及生長速率增加，在Wnt/ β-catnine、TGF和VEGFR下游訊號路徑蛋白磷酸化表現都有降低，但適應性大腸癌細胞在EGFR訊號路徑下游蛋白磷酸化仍然是高表現也發現KRAS-GTP表現量增加，因此我們認為在使用KRASG12C 抑製劑後大腸癌還是依靠 EGFR 訊號路徑讓細胞持續增殖。利用生物資訊分析，PI3K與EGFR抑制劑合併KRASG12C 抑製劑可以有效抑制KRASG12C突變的大腸癌細胞，因此我們提出sotorasib

合併neratinib或copanlisib的組合在抑制KRASG12C突變的大腸癌細胞是具有潛力的。