氧化磷的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列問答集和資訊懶人包

燃：最新研究，揭開身體究竟如何燃燒卡路里、減肥、保持健康!

為了解決氧化磷的問題，作者赫曼．龐策 這樣論述：

得跑多遠，才能把一個甜甜圈的熱量完全燃燒？ 咖啡或其他超級食物真能「促進」新陳代謝？ 運動不會讓你瘦？讓人大吃一驚的「代謝的科學」！ 英美亞馬遜分類TOP 1，售出14國語言版權 登上《新科學人》封面故事，《紐約時報》專文報導 一場橫跨演化生物學、生理學和人類學的歡樂之旅 打破「燃脂」迷思，重新認識飲食、運動和代謝的三角關係！ 　　撐得過飢荒，卻逃不過肥胖？ 　　關於新陳代謝，原來我們都想錯了…… 　　▲我們的細胞比恆星更亮眼，同質量下消耗的熱量是太陽的一萬倍 　　▲人到中年，代謝不會變慢，會胖只是因為吃太多 　　▲一個甜甜圈的熱量，至少要跑四點八公里才能完全燃燒 　　▲懷孕的熱量成本

總計約八萬大卡，是最極限的人體馬拉松 　　▲運動也不是多就好，過量反而會減損性致或導致經期紊亂 　　▎動再多也沒用！肥胖為何成為現代人的宿命？ 　　人的身體一天需要燃燒兩千大卡，所以只要我們多做運動，加大熱量消耗，就能減到理想體重，對嗎？很可惜，答案沒那麼簡單！為解開新陳代謝機制之謎，杜克大學演化人類學教授赫曼．龐策決定從人類最早期的生活型態開始探尋。他深入非洲，露宿於飢餓的獅群旁，與當地狩獵採集部落打交道，收集科學數據；又前往喬治亞的小山村，挖掘人類化石，分析飲食演變。透過冒險般的經歷與超過二十年的研究，終於發現人體代謝的驚人真相！ 　　龐策發現，坦尚尼亞的哈札族，為了狩獵採集，一天走上

五小時的路，但他們一天的熱量消耗卻和歐美久坐辦公室的白領相去無幾。從長期來看，光靠運動無法增加整體熱量消耗，因為大腦會根據身體活動情況，調節能量分配。大饑荒時，這是有助生存的絕佳演化策略，但在活動量偏低、生活中充斥誘人加工食品的現代社會中，卻將我們帶上注定肥胖之路。 　　▎原來減重這麼簡單？流行飲食法沒告訴你的事 　　但好消息是，減重也比你想像得簡單，不需要市面上各種讓人眼花撩亂的流行飲食，只要把握幾個原則，降低熱量攝取，你甚至用不著餓肚子！書中駁斥了各種減重狂熱的飲食法，諸如原始人、生酮甚至純素飲食。他逐一探討所有飲食法得以減重成功或失敗的原因：關鍵只在卡路里。 　　與此同時，運動仍是必

須，雖然它和減重關係不大，但能讓身體功能維持在最佳狀態，讓你長久保有清醒的大腦、良好的心肺功能與活動能力，甚至減少慢性發炎，紓解壓力並改善情緒，降低生殖系統癌症（乳癌和前列腺癌）的風險。每天至少三十分鐘的運動，死亡風險就減少一半；每天一小時的劇烈運動，就能抵銷久坐辦公桌前的負面健康影響。 　　▎生為「火生」物種，你需要正確認識體內的永恆之火！ 　　面對外在世界，人類依靠火來鑄造物品、改變地貌、建立文明，甚至走向宇宙；內在也依靠燃燒卡路里而活，新陳代謝就是我們體內的那把永恆之火。或許，我們並不一定如生物學的命名「智人」那般明智，但可以肯定的是，我們都依靠燃燒能量而活，是不折不扣的「火生」物種。

　　揭露真相、叛逆並且從頭到尾都充滿娛樂性，本書將徹底改變你對飲食與運動的理解與看法！ 　　【適讀對象】 　　✓有志進行低碳、生酮、原始人等飲食方式以健康管理、減重瘦身的讀者。 　　✓關注營養科學與保健新知、注重飲食安全問題的讀者。 　　✓積極進行健身，想了解如何飲食才能有效增肌減脂的讀者。 推薦人 　　專文推薦！ 　　史考特醫師／一分鐘健身教室 　　激燃好評！（依姓氏筆劃排序） 　　烏烏醫師／禾馨醫療婦產科主治醫師 　　蒼藍鴿／醫師YouTuber 　　蔡明劼／內分泌新陳代謝專科醫師 　　蕭捷健／三樹金鶯診所體重管理主治醫師 名人推薦 　　一場橫跨演化生物學、生理學和人類學的

歡樂之旅，本書將會讓你反思你對新陳代謝與你腰圍的了解。──史蒂芬‧J‧基文納特（Stephan Guyenet, PhD），《住在大腦的肥胖駭客》作者 　　科學寫作的最高傑作，宏偉的構想，來自田野調查的狂野且有趣的故事，以及靈巧的解釋。最終的結論，將會重塑你對新陳代謝運作模式的了解。──艾力克斯‧哈欽森（Alex Hutchinson），《極耐力》作者 　　赫曼．龐策是這個時代最有才華的科學作家之一。──凱莉．麥高尼格（Kelly McGonigal），《輕鬆駕馭意志力》作者 　　一部有趣、節奏輕快、讓人眼睛一亮且革命性的作品，將徹底改變你對於為你身體與一切行為提供動力的能量的看法。如果

你對飲食、運動，以及讓人之所以成為人的事物感興趣，請翻開本書，它會讓你感到樂趣滿滿。──丹尼爾．李伯曼（Daniel E. Lieberman），《天生不愛動》作者 亞馬遜／Goodreads讀者星級好評 　　✽你可曾為了收集數據，而睡在一頂輕薄尼龍帳篷裡，距離一群飢餓的獅子僅百碼之遙，差點成為牠們的早餐？赫曼．龐策就曾經如此。他倖存了下來，並得以講述他如何想盡辦法跟上令人困惑的強大狩獵採集者哈扎人，與極勇健的喬治亞古人類學家。最終的成果，就是這本廣受歡迎的科學寫作傑作：具權威性卻簡單易懂，打破舊俗且超級有趣。 　　本書的主要聚焦在能量上，包括人類獲取、使用和儲存能量方式的演變，以及將能量

轉化為實際行動的機制；我們又與其他動物有何不同？有時我們又是如何不加思索地揮霍取得的能量？在這個過程中，他顛覆了有關飲食與運動的一些流行神話。 　　✽即便本書非學術性著作，但讀來依然相當精采，有著獨到的深刻見解。作為一個終身運動者，我以及地球上絕大多數的人，一直以來都誤解了運動、代謝與能量的關係。但讀過本書之後就再也不會了。我再也不會過度訓練到超出自己的能量消耗量。 　　✽一本極佳的非虛構科學作品，探究了減重、新陳代謝和運動等令人困惑的話題。作者首先非常清楚地釐清了這些概念，並在後續章節中奠定了理解這種關係的基礎。書中的圖表與圖片絕對有很大幫助。書中指出新陳代謝並非一成不變的，它會根據能量

的攝取與運動對能量的消耗而有所演變。運動實際上無法減重，但能讓你維持減輕後的體重，運動的重要性在於它能改善我們的心情，釐清思緒並強健身體（我相信與此同時，也能提升我們的心智強度）。這是一本對於健康最全面也最有用的書。  

氧化磷進入發燒排行的影片

探討YB-1對於肝細胞癌代謝及腫瘤發展之影響

為了解決氧化磷的問題，作者徐祥祐 這樣論述：

由於在肝細胞癌(hepatocellular carcinoma)的發展中缺乏特定的生物標記物以及其不明顯的早期症狀，導致肝細胞癌在診斷及治療方面的困難。在全球流行病學調查中，由代謝症候群(metabolic syndrome)所引起的肝細胞癌病例正在逐漸增加。許多研究已明確顯示，癌症發展中的代謝改變，與癌症的一些惡性表現型有很密切的關聯。YB-1 (Y-box binding protein 1)的多功能性已經在許多研究中證實，而在癌症發展中、包括肝細胞癌，YB-1扮演著致癌基因的角色。但YB-1是否會改變肝細胞癌中代謝的模式，則需要進一步的探討及驗證。本論文首先在諸多肝癌細胞株中，依據其

本身YB-1之表現量，分別挑選適當之細胞株，以建立 YB-1表現低下與YB-1過度表現的肝癌細胞株。接著以能量代謝測定實驗，發現在肝癌細胞株Hep3B、SK-Hep-1和PLC/PRF/5中提升YB-1表現時，會導致細胞於氧化磷酸化(OxPhos)中增加ATP的生產及使用；在肝癌細胞株Hep3B、SK-Hep-1以及HuH-7中降低YB-1表現時，則會有相反的結果。而在糖解作用(glycolysis)測定中，高表現YB-1的肝癌細胞株對於糖解作用沒有顯著性的影響，在低表現YB-1的肝癌細胞株中亦是如此，同時利用乳酸分析實驗(lactate production assay)再次驗證由糖解作用測

定中獲得的結果。因此，YB-1係與肝癌細胞的OxPhos代謝途徑改變有所關聯，而非糖解作用。此外，在許多文獻中指出，YB-1可藉由轉錄調控其下游基因的表現。在即時定量聚合酶鏈反應中，發現低YB-1表現量的肝癌細胞株Hep3B中數個氧化磷酸化相關基因的mRNA表現量有上升的趨勢；而在高YB-1表現量的Hep3B中，則沒有太顯著的差異，因此YB-1或許可能藉由其他機制造成肝細胞癌的代謝改變。先前研究顯示，當YB-1的表現量降低時，可抑制癌細胞之癌源幹細胞特性，包括自我更新以及遷移的能力。本論文發現低YB-1表現量確實會導致肝癌細胞Hep3B於自我更新及遷移能力的降低，而根據前述實驗所得到的結果，本

研究發現以氧化磷酸化抑制劑rotenone處理細胞後，則會減弱YB-1低表現量所帶來的效果。綜合前述結果，本論文證實在肝癌細胞中，YB-1會調控肝癌細胞的氧化磷酸化代謝途徑，而且會藉由改變此代謝途徑，進而影響肝細胞癌的發展。

生物化學(2版)

為了解決氧化磷的問題，作者張基隆,胡祐甄,黃姿菁,鄭筱翎,謝寶萱 這樣論述：

　　生物化學是研究生物體的物質組成、代謝和功能的科學，為探討生命分子基礎的一門學問，亦是醫護相關科系學生學習醫學知識之入門課程。本書由學有專精且執教多年經驗的作者群參與各章節之編撰，並邀請高雄醫學大學醫學系生物化學科張基隆教授擔任總校閱，深入了解學生們的需要，不僅適合修習生物化學課程的學生，對於研究相關領域的讀者而言，更是一本極具參考價值的書籍！ 　　全書內容涵蓋了基礎的細胞與生化概念，醣類、脂類、蛋白質、能量及代謝過程，以及遺傳訊息的表現與傳遞、現代生化學在臨床上的應用等，內容簡潔精要、圖表完備，並輔以充分的圖解說明，對初學者有莫大的啟發作用。 　　本書的另一特色是特

別設計生化專區，將研究新知、疾病案例作專欄探討，內容完整及豐富，讓讀者更加了解生物化學領域的發展趨勢與臨床應用現況。章末並附有「復習題」，可立即評量學習成效。 　　第二版內容更新生物化學發展大事紀、FDA認證之單株抗體應用現況。新增免疫檢查點蛋白（Checkpoint Protein）、探討抑制負向免疫調節所達到的治療癌症療法、再生醫療製劑管理條例（草案）、嵌合抗原接受器T細胞療法等內容。  

探討RNA解螺旋酶DDX3對肝癌細胞代謝途徑之影響

為了解決氧化磷的問題，作者王思涵 這樣論述：

本研究欲探討DDX3在不同肝癌細胞株中表現量低下時，對糖解作用、氧化磷酸化及脂肪酸氧化代謝途徑的影響。為了解DDX3表現量的改變與代謝間的相關性，選用個人化海馬生物能量測定儀來測量細胞間能量代謝的變化。結果指出DDX3表現量降低時，細胞偏好使用氧化磷酸化途徑來產生能量，但對糖解作用並沒有差異。除了研究氧化磷酸化及糖解作用與DDX3之間的關聯外，本研究也探討了脂肪酸氧化作用，發現DDX3表現量降低時，細胞會增加對外源性脂肪酸的利用。本論文進一步研究當DDX3表現量低下時，是否透過調控脂肪酸氧化作用中的相關基因導致能量代謝途徑的改變。從即時定量聚合酶連鎖反應得知，DDX3可能藉由調控PPARGC

1B基因及ANGPTL4基因，來改變脂肪酸氧化作用的能量代謝。最後本研究欲了解DDX3對肝癌幹細胞的生成與代謝重編程的相關性，於是對DDX3表現量低下的細胞處理代謝抑制劑，進行非黏連球體能力實驗、抗癌藥物處理細胞存活率評估、及細胞移動能力等試驗。結果顯示DDX3表現量下降時，肝癌細胞產生腫瘤幹細胞特性與代謝重新編程有高度相關，進一步解釋了DDX3於肝癌扮演抑癌因子的角色、同時可作為發展新型肝癌治療策略的參考。