氟化物中毒的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列問答集和資訊懶人包

羊病臨床診療技術與典型醫案

為了解決氟化物中毒的問題，作者劉永明 這樣論述：

本書收錄了《中獸醫醫藥雜誌》1982～2011年登載的有關羊病診斷、治療的理法方藥和典型醫案。作者經過精心整理、編撰，貫中參西，以科學實用為目的，力求體現先進性、系統性、完整性，為中獸醫防治羊病提供實用的診療技術和方法。   本書分為內科病、外科病、產科病、傳染病、寄生蟲病、中毒病和附錄，詳細介紹了每種疾病的病因、主症、治則、方藥、防制及典型醫案等。本書內容翔實、重點明確、結構合理、通俗易懂，適用于廣大基層獸醫專業人員閱讀，也可供農業院校獸醫專業師生以及養羊場（戶）技術人員閱讀和參考。 劉永明，中國農業科學院蘭州畜牧與獸藥研究所，研究員，劉永明研究員主要從事動物營養與代謝病

研究工作。先後主持國家科技支撐計畫、公益性行業專項、科技成果轉化基金項目、948項目以及省級科研課題或子專題13項，主持基本建設專案4項；獲全國農牧漁業豐收獎二等獎、青海省科技進步獎各1項，甘肅省科技進步三等獎1項、甘肅省畜牧廳科技進步二等獎1項和蘭州市第五次社會科學成果獎二等獎1項；獲授權專利19項，取得新獸藥證書2個、添加劑預混料生產文號13個；主編（主審）、副主編著作10部，其中《中國農業百科全書中獸醫卷》獲全國科技圖書一等獎和國際文止戈圖書獎；發表論文80余篇，培養碩士生5名。在農業科技推廣年活動中被農業部授予科技推廣活動先進個人稱號。先後赴美國、英國、加拿大等十餘個國家進行訪問、參加

培訓或開展學術交流。 第一章內科病/1 異食癖1 吐草2 消化不良3 食管阻塞5 前胃弛緩7 瘤胃臌氣8 瘤胃積沙10 脾虛11 肝經風熱12 膽脹12 膽汁缺乏症13 胃腸炎15 腸卡他17 腸套疊17 腸痙攣19 羔羊泄瀉與痢疾19 胎糞不下26 直腸脫出27 啌嗽與咳嗽28 熱喘症31 支氣管炎32 腎陰虛34 尿不利35 尿血36 尿道結石37 陽痿39 滑精40 血精症41 溶血病42 腹水44 中暑45 癲癇46 面神經麻痹47 臨床醫案集錦48 第二章外科病/51 口膜炎與口瘡51 角膜混濁與角膜翳57 乳房瘺管60 創傷61 風濕與濕疹62 驚癱65 腐蹄

病67 臨床醫案集錦68 第三章產科病/72 胎氣72 胎衣不下73 陰道脫出75 習慣性流產76 子宮內膜炎78 乳腺炎79 乳房瘙癢89 缺乳90 血乳92 產後漏乳93 產後虛弱93 產後自汗和盜汗95 產後癱瘓97 臨床醫案集錦99 第四章傳染病/100 羊痘100 傳染性角膜結膜炎106 傳染性膿皰108 李氏桿菌型腦炎115 支原體肺炎117 克雷伯菌肺炎122 沙門菌病123 巴氏桿菌病125 鏈球菌病127 病毒性腹瀉-黏膜病130 羔羊痢疾133 腸毒血症135 偽狂犬病136 破傷風138 第五章寄生蟲病/142 絛蟲病142 前後盤吸蟲病143 片形吸蟲病145 腦

脊髓絲狀線蟲病146 撚轉血矛線蟲病148 泰勒蟲病149 附紅細胞體病152 多頭蚴病155 疥癬159 第六章中毒病/165 酸中毒165 食鹽中毒167 尿素中毒169 蛇毒中毒170 鬧羊花中毒171 蓖麻葉中毒173 棘豆中毒173 棉籽餅中毒175 有機氟化物中毒177 有機磷農藥中毒178 氫氰酸中毒179 臨床醫案集錦181 附錄/182 附錄1閹割術182 附錄2羊常用針灸穴位及其應用189

氟化物中毒進入發燒排行的影片

Akt 在氟化鈉誘發H9c2心肌細胞凋亡之保護機制探討

為了解決氟化物中毒的問題，作者謝尚諭 這樣論述：

我們發現氟化鈉會造成H9c2細胞內鈣離子濃度快速上升，接著鈣離子會使NADPH oxidase活性上升，進而造成活性氧化物 (Reactive Oxygen Species, ROS)增加，而造成心肌細胞凋亡。本研究期望找出相對應的細胞保護機制，其可以在傷害過程中提供相當的保護作用，並在未來可以利用此觀念設計成標靶以提供氟化物中毒後可採取的治療方式。根據文獻指出Akt具有心肌保護作用，為了探討氟化鈉所啟動的相關保護機制，首先要問氟化鈉是否會活化Akt? 實驗結果顯示氟化鈉的確可以在1到2小時之內明顯活化Akt，接著則利用Akt抑制劑 (API-2)釐清Akt是否具有細胞保護作用，結果也顯示A

kt的確可以減少氟化鈉所誘發的H9c2心肌細胞凋亡。而在預處理PI3K抑制劑 (wortmannin)的情況下，發現氟化鈉是透過活化PI3K/Akt訊息傳遞路徑以產生抗細胞凋亡的作用。因為實驗結果指出Akt的抗細胞凋亡作用在48小時是比24小時來的明顯，而根據文獻Akt可以活化CREB而增加Bcl-2的表現並減少細胞凋亡，因此本研究也進一步探討Akt是否會透過CREB產生抗細胞凋亡作用，而在利用預處理API-2或KG-501 (CREB 抑制劑)分別可以發現Akt並不會影響CREB活化，反而觀察到CREB活化會導致H9c2心肌細胞凋亡。另一方面有許多文獻指出，adrenomedullin (A

DM)可以減少心肌細胞在ischemia/reperfusion後所產生的細胞凋亡，所以本研究也利用給予ADM觀察是否可以降低氟化鈉所產生的H9c2心肌細胞凋亡，結果顯示在給予ADM 0.1 pM之後，可以減少caspase-3的活性，利用細胞週期分析也顯示ADM可以降低sub G0/G1週期分佈，所以 ADM在氟化鈉造成的心肌細胞凋亡的確可以提供保護作用。有趣的是，過去我們實驗室發現在給予氟化鈉之後H9c2心肌細胞的細胞自噬 (autophagy)活性會明顯降低並導致細胞死亡，而在本研究中，給予ADM之後卻可以回復氟化鈉所減少的細胞自噬活性。所以由本實驗結果可以推測，氟化鈉在造成H9c2心肌

細胞凋亡的同時，也會啟動另一條保護路徑來抵消本身造成的傷害，而氟化納便啟動PI3K/Akt訊息傳遞路徑來減少細胞凋亡發生，另一方面ADM可以減少氟化鈉所誘發的H9c2心肌細胞凋亡以及細胞自噬活性下降可以被明顯的改善。

法醫毒理學

為了解決氟化物中毒的問題，作者劉良 主編 這樣論述：

法醫學專業“十一五”國家級規劃教材《法醫毒理學》（第3版）于2004年出版，得到了廣泛的好評。鑒于近年來我國法醫毒物種類的變化，根據人民衛生出版社教材編寫“三基”、“五性”、“三特定”的原則，編寫組進一步精選教材內容，突出重點，在前一版的基礎上修訂成本書。 根據本次教材編寫的原則、要求及前版教材使用以來所收集的寶貴意見，在保留前版教材精彩內容和圖片的基礎上，本書修訂和調整的主要內容如下︰�近年來突發性、群體性中毒事件時有發生，故將此部分內容單列成章，詳細介紹；�考慮到教學需要，根據毒物的混合分類法，將腐蝕性毒物中毒與金屬毒物中毒分列兩章進行敘述，將藥物中毒內容進行拆分和刪減，部分藥物

中毒與醇類中毒合並成腦脊髓功能障礙性毒物中毒；�對農藥、殺鼠劑、有毒動植物中毒的相關內容進行了刪減，並調整了順序；�每章增加了學習要點和思考題，使之便于學習。 第一章 緒論 第一節 法醫毒理學的基本概念和理論 一、毒理學及法醫毒理學的概念 二、法醫毒理學與其他毒理學分支學科的關系 三、法醫毒理學的任務和研究方法 四、法醫毒理學的發展簡史及趨勢 第二節 毒物與中毒 一、毒物與中毒的概念 二、毒物的分類 三、我國法醫毒物種類及特點 四、中毒的原因和類型 五、毒物的毒作用 六、急性、亞急性和慢性中毒 七、毒物的毒性及其分級 八、

毒物的中毒量、中毒濃度、致死量和致死血濃度 九、毒物在體內的轉運、轉化及其法醫學意義 十、毒物死後再分布及毒物死後產生 第三節 中毒的法醫學鑒定 一、中毒的案情調查 二、中毒案例的現場勘驗 三、中毒癥狀分析 四、中毒尸體的法醫學檢查 五、毒物化驗檢材的采取、保存和送檢 六、疑為中毒案例的尸體挖掘 七、法醫毒物分析 八、對法醫毒物分析結果的評價 九、中毒的法醫學鑒定注意事項 第二章 腐蝕性毒物中毒 第一節 腐蝕性酸類中毒 一、硫酸中毒 二、草酸中毒 三、氫氟酸及無機氟化物中毒 第二節 苯酚中毒 第三節 腐蝕性堿類中毒 第四節 氨中

毒 第五節 甲醛中毒 第三章 金屬毒物中毒 第一節 砷化合物中毒 一、固體砷化合物中毒 二、砷化氫中毒 第二節 汞及其化合物中毒 一、金屬汞和汞蒸氣中毒 二、無機汞化合物中毒 第三節 鉛及其化合物中毒 第四節 鉈化合物中毒 第五節 鋇化合物中毒 第六節 鉻化合物中毒 第七節 其他金屬及其化合物中毒 第四章 腦脊髓功能障礙性毒物中毒 第一節 醇類中毒 一、乙醇中毒 二、甲醇中毒 第二節 催眠鎮靜藥中毒 一、非巴比妥類催眠鎮靜藥中毒 二、巴比妥類催眠鎮靜藥中毒 第三節 麻醉藥物中毒 一、乙醚中毒 二、普魯卡因中毒 三、利多卡因中毒

第四節 生物堿類藥中毒 一、番木鱉堿中毒 二、阿托品類中毒 三、煙堿中毒 四、氨茶堿中毒 第五節 其他腦脊髓功能障礙性毒物中毒 一、異煙 中毒 二、解熱鎮痛抗炎藥中毒 第五章 毒品與吸毒 第六章 呼吸功能障礙性毒物中毒 第七章 農藥中毒 第八章 殺鼠劑中毒 第九章 有毒動物中毒 第十章 有毒植物中毒 第十一章 突發性、群體性中毒 中英文名詞對照 主要參考文獻

氟化鈉引起心肌細胞凋亡之機制研究

為了解決氟化物中毒的問題，作者張藝馨 這樣論述：

氟化物由於其促進再鈣化的作用，而被應用於預防齲齒及治療骨質疏鬆症。典型的氟化物中毒主要是心律不整。實驗室過去的研究發現，氟化物會對心肌細胞造成細胞毒性作用，增加細胞內活性氧族 (ROS) 的產生，活化 caspase-3 而造成細胞凋亡。但是，氟化物造成心肌細胞凋亡之機制目前並不完全清楚。Bcl-2 家族蛋白質是一群和細胞凋亡相關的蛋白質，氟化鈉對 Bcl-2 家族蛋白質的作用，會因細胞種類而不盡相同，因此其對心肌細胞之 Bcl-2 家族蛋白質的作用值得加以研究。氟化物會抑制細胞糖解過程中的酵素—烯醇酶 (enolase) 而使糖解作用無法進行，在人類前骨髓白血病細胞株的研究中發現，

氟化鈉引發的細胞凋亡可能和其抑制細胞的糖解作用有關，但在心肌細胞中，氟化鈉引發的細胞凋亡是否和其抑制細胞的糖解作用有關，目前仍不清楚。細胞自噬是另一種細胞死亡的型式，在一般情形之下，細胞自噬是一種使細胞存活的機制，並且可以維持細胞內能量的平衡。對心肌細胞而言，當細胞自噬的能力不足時，有缺損的胞器持續累積，就會造成細胞凋亡，但氟化鈉是否因影響細胞自噬的情形而造成心肌細胞凋亡，仍有待釐清。此外，實驗室過去的研究也發現，氟化鈉會促使大腦皮質神經細胞的 HIF-1α 進入到細胞核內，扮演抵抗氟化鈉造成之細胞凋亡的保護角色，但 HIF-1α 對氟化鈉處理之心肌細胞的作用則尚未明瞭。因此，本研究以氟化鈉處

理 H9c2 心肌細胞的實驗模式，探討氟化鈉引起心肌細胞凋亡之機制，並釐清 HIF-1α 在氟化鈉引起心肌細胞凋亡中所扮演的角色。 本研究結果顯示 0.25~4.00 mM 的氟化鈉處理 H9c2 細胞會隨劑量的增加而減少細胞存活率，處理氟化鈉會使細胞凋亡的指標 cleaved caspase-3 蛋白質含量增加。而在氟化鈉的處理之下，心肌細胞中促細胞凋亡的蛋白質 Bax 含量會在 6~12 小時逐漸增加，但抗細胞凋亡的蛋白質 Bcl-2 沒有顯著的含量變化，推測氟化鈉引起心肌細胞凋亡的機制，可能和 Bax 含量增加有關。本研究也發現氟化鈉會減少心肌細胞中 ATP 的含量和乳酸產生量而抑

制心肌細胞的糖解作用，但利用調整細胞培養液中丙酮酸或葡萄糖的濃度，無法改善氟化鈉所引起的心肌細胞凋亡，因此推測氟化鈉引起的心肌細胞凋亡可能無法排除與抑制糖解作用有關。此外，氟化鈉的處理會使細胞自噬的指標 LC3-II 蛋白質含量減少，顯示氟化鈉會抑制心肌細胞本身的細胞自噬能力。利用預處理細胞自噬誘導劑 rapamycin 促進細胞自噬，可以部分挽救氟化鈉所造成的心肌細胞死亡，顯示氟化鈉引起的心肌細胞凋亡可能與其抑制細胞自噬有關。本研究也發現對於心肌細胞而言，氟化鈉的處理會增加 HIF-1α 蛋白質的含量，但卻會降低 HIF-1α 的轉錄活性。以氯化鈷 (HIF-1α 誘導劑) 誘使 HIF-1

α 大量表現，及利用 echinomycin (HIF-1α 抑制劑)，不會影響細胞的存活率和 cleaved caspase-3 蛋白質的含量，推測 HIF-1α 在氟化鈉造成的心肌細胞凋亡過程中，可能因轉錄活性受氟化鈉抑制而無法扮演保護的角色。 綜合上述的結果，本研究推測氟化鈉造成心肌細胞凋亡的機制，可能是氟化鈉增加 Bax 的含量及抑制細胞自噬所導致，可能無法排除與抑制糖解作用有關。而 HIF-1α 在心肌細胞的氟化鈉中毒模式中無法發揮保護細胞的功能。