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國立臺灣海洋大學 生命科學暨生物科技學系 許濤、王志銘所指導 西莉亞的 以紫外線傷害之表現質體探討水溫上升對斑馬魚胚胎DNA切割修補作用之影響 （2021），提出斑馬斑馬iu關鍵因素是什麼，來自於熱應激、核苷酸切除修復、紫外線、斑馬魚。

而第二篇論文國立臺灣海洋大學 生物科技研究所 許濤所指導 游雯茜的 斑馬魚發育中之低分子卵黃前質1蛋白對核酸剪切修補作用的影響 （2013），提出因為有 斑馬魚的重點而找出了 斑馬斑馬iu的解答。

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斑馬斑馬iu進入發燒排行的影片

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以紫外線傷害之表現質體探討水溫上升對斑馬魚胚胎DNA切割修補作用之影響

為了解決斑馬斑馬iu的問題，作者西莉亞 這樣論述：

由於核電站排放的加熱污水或海洋變暖，海水溫度可能會升高。在接收排放的海洋區域，發現溫度升高了 8 至 12 攝氏度，高於環境溫度。核苷酸切除修復 (NER) 通過去除螺旋扭曲的 DNA 損傷來保護遺傳材料的完整性。本研究旨在探討斑馬魚胚胎中 NER 對水溫升高的閾值敏感性。將受精後 10 小時 (hpf) 的早期胚胎和在 28.5 ˚C 飼養的 24 hpf 的中早期胚胎迅速轉移到預熱至 37、33 或 31 ˚C 的水中 30 分鐘，並通過帶移測定法測定 NER 活性和體外 DNA 修復試驗。紫外線誘導形成兩種類型的螺旋扭曲損傷，稱為環丁烷嘧啶二聚體 (CPD) 和 (6-4) 光產物 (

6-4PP)。帶移測定顯示在 10 hpf 胚胎中受到 +8.5 ˚C 熱應激的刺激 6-4 PP 結合活動，但這些活動在壓力 24 hpf 胚胎中受到抑制。熱應激對 CPD 檢測活動產生了類似的影響。在經歷 + 4.5 ˚C 弱熱應激 (WHS) 的胚胎中也觀察到 6-4 PP 和 CPD 結合活性的增強。相比之下，紫外線損傷的 DNA 結合活性在 WHS 下的中早期胚胎中受到抑制。 CPD 和 6-4PP 傳感活動在早期和中期早期胚胎中在 + 2.5 ˚C 溫和熱應激 (MHS) 中均受到抑制，並且抑制紫外線損傷的 DNA 結合活動與抑制整體 NER 相關通過基於轉錄的修復測定確定的容量，

揭示了斑馬魚胚胎中 NER 機制對 MHS 的易感性，無論發育階段如何。因此，當水溫升至 2.5 ˚C 時，魚胚胎也無法保持其遺傳完整性。

斑馬魚發育中之低分子卵黃前質1蛋白對核酸剪切修補作用的影響

為了解決斑馬斑馬iu的問題，作者游雯茜 這樣論述：

核酸剪切修補作用(Nucleotide excision repair ; NER)可移除結構扭曲之DNA，如紫外線照射所產生的兩嘌呤密啶及順鉑(cisplatin)所產生之DNA交互連結。本實驗室先前以親和性吸附試驗及蛋白質質譜分析發現胺基酸序列類似150 kDa卵黃前質1之低分子蛋白，存在於發育中之斑馬魚胚胎，且其具有辨識紫外線照射受損DNA的能力。本論文接著探討斑馬魚胚胎萃取液是否具有NER之能力及卵黃前質1類似蛋白是否亦為參與NER之因子，因此本實驗以體外轉錄試觀察斑馬魚胚胎蛋白修復UVC照射及cisplatin處理產生之DNA結構彎曲的能力，並將其恢復原來之構形，使Sp6 RNA

polymerase可啓動轉錄進行，另外以T4 Endo V試驗探測斑馬魚胚胎蛋白切割UVC照射受損DNA之能力，透過以上兩種實驗探討斑馬魚胚胎蛋白之NER，亦加入Vg1抗體偵測是否會影響其NER能力。體外轉錄試驗分析核酸修補的能力，當一質體受254 nm之紫外線C照射及cisplatin處理後，Sp6 RNA聚合酶調控cDNA轉錄能力均隨傷害劑量增加而下降，而當受損質體與受精後12小時胚胎 (12 hpf) 及96小時幼苗 (96 hpf)之斑馬魚粗萃取液混合後，斑馬魚粗萃取修復受損之DNA，使Sp6 RNA聚合酶調控cDNA轉錄能力顯著增加，但混合物中加抗斑馬魚之卵黃前質1抗體，其抑制修復

活性，導致轉錄效果大多數會受抑制，而後混合液加入ATP後，其12 hpf及96 hpf斑馬魚萃取液之修復活性有所不同。T4 endonuclease V 試驗分析表示加入加抗斑馬魚之卵黃前質1抗體不影響切割紫外線C照射產生的兩嘌呤嘧啶。本實驗結果表示發育中斑馬魚之卵黃前質1類似蛋白為參與NER之因子，而此因子應該作用於切割後之步驟。

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