國家動物中心的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列問答集和資訊懶人包

台電2023「一起來!動物同樂繪」桌曆

為了解決國家動物中心的問題，作者台灣電力公司 這樣論述：

　　攜手10位臺灣×日本新生代插畫家 首創紀錄 　　2023年台電桌曆從生態共融出發，以「一起來！動物同樂繪」為題，讓棲息在台電電力場域的12種動物躍升主角，更首次聯手10位臺灣與日本新生代插畫家，包含臺灣你好工作室、森酪梨、草棉谷、兒童島、Axxy Cool、Beta、Danny、San，以及日本永見円、Partner Publicity，用獨特的視角與構圖，打造12種截然不同的插畫設計，描繪台電守護動物與自然共生的多年成果，搭配有感的短文案，創造繪本般的翻閱體驗。 　　此次視覺企劃由寅辰公司統籌，邀集跨國、跨域的團隊共同打造台電年度桌曆，網羅擅⻑描繪動物的插畫家，在

保留本身獨特的畫風下，橫跨幻想、寫實與藝術的構圖內涵，創造出12幅各具特色的插畫，還能細賞畫作豐富細緻的筆觸，感受融入時空與季節調色的風景變幻，讓每個月都是值得收藏的一幅創作。雙色交錯的桌曆格線延伸自插畫色彩，除保留功能性亦兼具和諧美感，將桌曆擺在家中，手寫的記事空間將填滿與家人聯繫情感的溫馨筆跡。 　　一份桌曆、十位插畫家、一次性收藏國內外插畫家的作品，同時每月都隱藏兔年小巧思，也歡迎大家找找插畫家精心設計的小彩蛋，讓動物在兔年陪你跳躍框架、自在過日子。

國家動物中心進入發燒排行的影片

應用過繼性自然殺手細胞結合超音波熱治療強化全身性抗癌免疫反應

為了解決國家動物中心的問題，作者曹恬寧 這樣論述：

研究背景與目的根據世界衛生組織的資料統計，大腸直腸癌是全世界發生率第三高之癌症，而死亡率則是排名第二，僅次於肺癌。若在癌症初期就介入治療，病患的五年存活率高達90%，但若造成了癌症的遠端轉移，五年存活率則大幅降到僅剩14%，因此控制癌症之轉移為大腸直腸癌病患首要需解決之問題。根據先前研究顯示，超音波熱治療可刺激腫瘤大量釋放熱休克蛋白70（heat shock protein 70, HSP70），釋放到細胞外之HSP70可活化免疫系統。因此本研究建立雙側腫瘤動物模式下，利用脈衝式超音波熱治療（pulsed wave ultrasound hyperthermia, pUSHT）作為原位癌症疫

苗，並輔以過繼性自然殺手細胞治療（adoptive NK cell therapy, ACT-NK），強化pUSHT誘發之免疫反應，期許在控制原位腫瘤的同時達到抑制遠端腫瘤生長，建構一套具系統性治療效果之合併治療手段。實驗材料與方法本研究主要分成三部分，依序為細胞實驗、動物實驗及腫瘤分析。細胞實驗使用CT26小鼠大腸直腸癌細胞株，利用細胞存活實驗探討43°C熱治療15、30、45及60分鐘對細胞株之生長抑制能力；細胞株於43°C 60分鐘治療參數下，第2、4、8及24小時之HSP70表現量；最後探討體外NK細胞對CT26細胞株之胞殺能力在有無熱療下之差異，其中本實驗用之NK細胞皆取自小鼠脾臟，

並在體外進行11天之培養擴增。動物實驗使用國家動物中心提供周齡為8-10週之BALB/c母鼠，在治療開始前7日於小鼠大腿右側及左側皮下種植CT26細胞以建立雙側腫瘤動物模型。pUSHT參數如下：探頭發射頻率1MHz、強度：1.44W/cm2、工作週期：50%、總施打時間為15分鐘；而ACT-NK以間隔六日施打一次、共二次。動物實驗之治療成效以腫瘤生長曲線及存活率呈現，並記錄小鼠體重變化作為治療對小鼠生存壓力影響之依據。腫瘤樣本分為治療開始後第8日進行腫瘤淋巴細胞浸潤分析及治療結束後第6日進行蘇木精-伊紅染色（hematoxylin and eosin stain, H&E stain）。每組各

犧牲3隻小鼠，取下其超音波治療側及非超音波治療側之腫瘤進行分析。實驗結果由細胞實驗結果可知，CT26細胞在43°C熱水槽加熱下30分鐘，其存活率（48.6%）即能與Control組產生統計上之顯著差異（p < 0.001），而加熱45分鐘之存活率（38.5%）及60分鐘（17.7%）之存活率亦與Control組產生統計上之顯著差異（p < 0.0001）。後續選用43°C、60分鐘之加熱條件，探討CT26細胞在加熱後2、4、8、24小時之HSP70表現量，在8小時後與Control組達顯著性統計差異（p < 0.0001），且在24小時分析HSP70之表現量為Control組之19.95倍，較

8小時之表現量17.55倍高，但兩者間並無顯著差異，因此本研究之動物實驗參考HSP70表現量之實驗，以pUSHT後24小時再進行ACT-NK。動物實驗方面，由雙側腫瘤模型可得合併治療組無論是在超音波治療側或是非超音波治療側腫瘤，皆有最佳之腫瘤生長抑制結果，與Control組達到統計上之顯著差異（超音波治療側p < 0.0001；非超音波治療側p < 0.05）在治療開始後第15日，合併治療組超音波治療側腫瘤相較於Control組減少68.4%之生長，非超音波治療側腫瘤則減少22%之生長。在治療結束後第6日進行腫瘤H&E染色分析，由超音波治療側腫瘤可見pUSHT組及合併治療組之切片有物理性破壞之

痕跡，而非超音波治療側腫瘤則較無明顯差異；腫瘤淋巴細胞浸潤分析結果雖然合併治療組無論在超音波治療側或是非超音波治療側腫瘤之淋巴細胞浸潤皆為四組最高，但四組並無達到統計上顯著差異。進一步分析腫瘤浸潤之CD4+T細胞、CD8+T細胞及NK細胞，合併治療組在超音波治療側浸潤之CD8+ T細胞及IFNγ+CD8+ T細胞皆高於其他三組，且達到統計上顯著差異；而非超音波治療側在四組間IFNγ+CD8+ T細胞、IFNγ+CD4+ T細胞及IFNγ+ NK細胞浸潤之總和雖無顯著差異，合併治療組卻呈現四組最高之趨勢，可見合併治療在非超音波治療側雖無明顯之作用，但還是有活化免疫細胞的趨勢存在。結論本研究於細胞

實驗中證實熱治療確實有增加NK細胞對CT26細胞胞殺能力之效果，在動物模型中，pUSHT結合ACT-NK無論是在超音波治療側腫瘤及非超音波治療側腫瘤皆展現出最佳之抑制腫瘤生長的能力，且小鼠之存活率相較於其他三組也顯著提升，在治療期間亦無對小鼠造成過度之負擔。腫瘤樣本分析部分，由H&E可觀察到超音波熱治療對腫瘤的確能產生除熱效應外之機械效應；淋巴細胞浸潤分析方面，合併治療組在超音波治療側有顯著之CD8+T細胞、IFNγ+CD8+T細胞浸潤效果，可見合併治療的確可以活化CD8+ T細胞並增加其浸潤；非超音波治療側之T細胞及NK細胞雖在合併治療組有相對活化之趨勢，但組間無統計上差異，可見合併治療在針

對非超音波直接治療的腫瘤，還是無法突破其免疫抑制環境，使更多免疫細胞可浸潤到腫瘤中。

致福爾摩沙套書(跨越世紀的訊號1+2)

為了解決國家動物中心的問題，作者張隆志,林逸帆,石文誠,鄭螢憶,蘇峯楠 這樣論述：

閱讀歷史，讓我們理解過去，定義自己是誰，史料則是通往歷史真相的道路   現今在尋找自我認同的路上，台灣史寫作再次進入繁盛時期。貓頭鷹《跨越世紀的信號》系列，計畫以一冊一史料，如書信、照片、地圖、公牘文書等，延攬新生代史家共同詮釋島嶼的新歷史。本系列已出版第一冊以書信為題的《跨越世紀的信號：書信裡的臺灣史》。第二冊以「日記」為主，從荷蘭時代到戰後時期，重新詮釋九個歷史片段。日記通常會反映記主當日的所記所聞，因此常可見一些特殊經歷和奇聞軼事，大至國際局勢，小到人際關係，各色各樣的豐富材料，為重新認識臺灣歷史提供不同的視角。   【跨越世紀的信號：書信裡的台灣史（17-20世紀）】   以「書信

」為題，從荷蘭時代到戰後時期，重新詮釋八個歷史片段。「書信」是過去人與人之間往來的重要媒介，既承載事件、記述當時局勢，更埋藏個人情感、認知與思想。舉例來說，從荷蘭長官的書信，我們得以回到近代初期北臺灣的族群活動，一探冰冷大王的神祕領域與淡水地區的禁忌之山。葉榮鐘寫給妻子的溫暖家書，反映日本時代追求民主之路是如何地艱辛曲折。兩張寄自菲律賓的戰時明信片，講述這些「為了國家」前往南方的台籍日本兵的戰時經驗，最後這些明信片也成了他們給家人的遺言。柯旗化是臺灣50年來最暢銷文法書《新英文文法》的作者，身處獄中，僅能收到孩子用注音符號寫來的家書，正是記錄白色恐怖時期拆散無數家庭的例證。   本書的八段歷史

，是個人的小歷史，也是描繪大時代的吉光片羽。這些留給後人的史料，不僅傳遞各時代的「信號」，更是一段段生動且充滿人味的「台灣故事」。因此，我們希望更正視史料的價值，以史料為憑，重新解讀臺灣史。書末特別收錄「史料解析與歷史寫作」單元，介紹各時代重要或遺珠史料，以及分析如何運用史料撰寫歷史，供歷史愛好者搜查史料和書寫歷史之用。     【跨越世紀的信號2：日記裡的臺灣史（17-20世紀）】   本書九篇日記出自不同背景的人物所有：   荷蘭人與原住民的黃金貿易：荷蘭東印度公司員工日記揭開神祕的東海岸原住民部落，傳說中的產金之地真的有大量黃金嗎？宛如格列佛遊記般大開眼界的經歷，背後又是由哪些商業利益驅

動？   林爽文事件中的利益盤算：轟動全台的林爽文事件，對某些人來說卻是翻身契機，原本從事走私貿易的鹿港林家如何藉此轉型為叱吒兩岸商界的知名商號？   清帝國統治下的歸化與圖謀：來自中國的清帝國官員，為何能識破「歸順天朝」的番人背後真正的目的，帝國的理番政策又能否順天應民？   馬偕眼中的清代臺灣：身為一名清代旅人，在旅店裡要和黑豬一起住，路上則有各種交通不便與危險。從馬偕博士的日記，一窺清代傳教狀況、部落生活，以及如何平安抵達目的地。   文武雙全的胡適之父：胡傳是清帝國治臺的末代官員，他的日記又記載了哪些官員日常、為官之道、仕途險惡，以及透露了哪些甲午戰前的政情？   反殖民運動裡的風暴：

一場因薪水不公而起的社內風暴，讓反殖民運動的指標媒體《臺灣民報》，即將面臨奪權風暴，甚至預告了臺灣民眾黨的內部分裂。   仕紳之妻不平凡的日常：林獻堂之妻楊水心，是日本時代的仕紳之妻代表，她的旅行與公益活動得以讓我們一窺當時上層社會婦女的生活。   卑南族青年Kelasay的戰地見聞：在帝國的號召下到了南方戰場，與反攻的美軍展開游擊戰，他的戰地見聞記錄了二戰最激烈的時刻。   戰後外省移民的落地生根：他們初來乍到，在臺灣經歷前所未有的新奇體驗，也感受到家鄉與此地的差異，他們的思鄉之情，以及身處異鄉所面臨的困境，都得依賴同鄉互助，才能在這塊新土地生存下去。   本書的九段歷史，描繪了個人歷史，也

傳達了時代的脈絡。書末還特別收錄「史料解析與歷史寫作」單元，介紹各時代重要或遺珠史料，以及分析如何運用史料撰寫歷史，供教學或歷史愛好者搜查史料和書寫歷史之用。

S14在內分泌及代謝疾病中的角色:臨床與基礎研究

為了解決國家動物中心的問題，作者陳彥婷 這樣論述：

內分泌系統為無導管腺體，藉由分泌激素去調控動物體內各種生理功能之正常運作，是維持體內恆定的重要控制系統。臨床上常見的內分泌疾病包括糖尿病、甲狀腺疾病以及肥胖症等，其中甲狀腺所分泌的甲狀腺素會去調控身體每個器官的新陳代謝，是極為重要的內分泌腺體。 S14蛋白主要在會製造脂肪的組織表現，例如肝臟、乳腺和脂肪組織，參與脂肪酸合成，在大鼠肝臟中會被三碘甲狀腺激素(T3)大量誘發。然而，尚未有研究報告人血清中S14的存在及其甲狀腺功能狀態的關係。另外，動物實驗顯示S14基因發生缺失(deletion)時，小鼠對飲食誘導的肥胖和葡萄糖耐受具有更好的抗性，暗示S14基因在脂肪代謝中，扮演一定的角色。

最近的研究顯示S14的傳訊核醣核酸(mRNA)在肥胖的個體中，其表達量減少，且禁食無法抑制其表達量，暗示S14可能參與肥胖及其共患疾病的病生理機轉，但目前尚未有研究探討人類血清中的S14與代謝相關因子之間的關聯性。我們利用自行開發的酵素免疫分析法偵測S14 在血清中的濃度變化，探討S14作為生物標誌物應用於甲狀腺疾病、肥胖或是內分泌代謝相關疾病的可能性。 我們在臨床研究的第一部分，比較甲狀腺功能亢進症與甲狀腺功能正常患者的血清S14濃度並且評估血清S14與游離型甲狀腺素（fT4）或促甲狀腺激素（TSH）之間的關聯。我們招募了26名甲狀腺功能亢進患者和29名甲狀腺功能正常的人，分析S14和

fT4、TSH或TSH四分位數之間的關聯。我們的分析顯示，甲狀腺功能亢進患者的血清S14濃度顯著高於甲狀腺功能正常的患者。在單變量線性回歸中，對數轉換的S14濃度（logS14）與fT4 呈現正相關且與TSH或TSH四分位數呈現負相關。在多變量線性迴歸分析中，logS14和TSH四分位數之間的負相關仍然顯著。我們的研究首先證實了甲狀腺功能狀態對人類血清S14濃度的影響。 我們臨床研究的第二部分招募了總共327名受試者，依據其是否有代謝症候群進行分類。我們的分析顯示，患有代謝症候群患者的血清S14濃度低於沒有代謝症候群的患者。代謝症候群、中心性肥胖、高三酸甘油酯、高密度脂蛋白低下和logS

14之間存在負相關。我們的分析還揭示了年齡與logS14的負相關。這是第一篇探討人類代謝症候群與血清S14濃度是否相關的研究。 在基礎研究方面，S14蛋白的作用機轉目前還不明確，且S14在脂肪組織的研究仍然很少。然而，S14在脂肪組織之表現量其實是在各種組織中表現量最高的。我們發現隨著3T3-L1的分化，S14基因的mRNA表現量也會跟著上升。如果在3T3-L1前脂肪細胞(pre-adipocyte)中削弱S14基因的表現，會抑制脂肪細胞分化並影響其油滴的聚集。此外我們也發現許多參與在脂肪細胞分化途徑中重要的轉錄因子，例如 Krüppel-like factor 15(KLF15)以及過

氧化物酶體增殖物活化受體(peroxisome proliferator-activated receptor gamma, PPARγ)也會因削弱S14基因表現而受到影響。我們也藉由免疫螢光染色的方式觀察到S14蛋白主要表現在3T3-L1前脂肪細胞的細胞核內，而在分化完成的脂肪細胞主要卻是表現在細胞質中。由於先前有研究顯示S14蛋白可能是一個轉錄因子或是轉錄共同激活因子，為了瞭解S14是否可以直接或是間接影響基因的轉錄，我們利用螢光素酶報告基因測定法(luciferase reporter assay)發現，相較於對照組，雖然KLF15以及PPARγ啟動子被激活的倍數不高，但在有S14表達載

體的伴隨下還是有上升的趨勢。同時我們利用染色質免疫沉澱法(chromatin-immunoprecipitation, ChIP)合併高通量次世代定序(high-throughput next generation sequencing)以及一般的免疫沉澱法合併質譜儀分析(IP-Mass)去找尋S14蛋白可能作用的DNA序列以及直接或是間接有相互作用的蛋白質。此外，在本實驗室的前期研究當中發現當脂肪細胞處以促發炎的白細胞介素1β型(interleukin 1β, IL-1β)時，除了脂締素(adiponectin)這個與胰島素阻抗極為相關的因子的基因表現量會下降外，S14的基因表現也是極為顯著

的下降。同時我們在這個研究當中也發現由衣黴素(tunicamycin)或是毒胡蘿蔔素(thapsigargin)所誘導的內質網壓力(endoplasmic reticulum stress, ER stress)同樣也會造成脂締素及S14 mRNA表現量下降。由於先前研究指出S14基因缺失的老鼠會有較好的胰島素敏感性，因此S14在發炎或是內質網壓力所引起的胰島素阻抗之調控也是未來我們想探討的議題之一。 為了進一步了解S14在脂肪組織的角色，我們與台灣大學基因體研究中心轉殖動物核心實驗室合作，利用CRISPR/Cas9 基因編輯技術將能轉錄出S14 蛋白質的外顯子前後插入loxp，並與由國

家動物中心購入的脂締素-CreERT 老鼠配種，目的是選育出能針對脂肪組織施行特定時間剃除S14 基因的小鼠來釐清S14在脂肪組織的角色，這部分的實驗依然在進行當中。 綜合以上結果，本研究成功地開發可以測定人體血清中S14濃度的酵素免疫分析法，並且真實地應用在探討人體S14與甲狀腺功能以及代謝症候群之間的相關性。我們發現人體S14血清濃度與促甲狀腺激素成顯著負相關，此外，肥胖或是患有代謝症候群的患者其血中S14濃度顯著低於正常的組別，這些結果皆與前人的動物研究相呼應。我們希望未來這一套酵素免疫分析法能用來探討人類更多與胰島素阻抗或是脂肪生合成相關的疾病，例如第二型糖尿病或是非酒精性肝炎。

同時，我們也藉由細胞實驗證實S14會參與在脂肪細胞分化以及油滴生合成的機轉當中，並且發現S14的確可能參與在發炎反應或是內質網壓力所誘發的胰島素阻抗，然而更詳細的機制還需要後續更多的研究來證實與闡釋。