台大健檢中心的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列問答集和資訊懶人包

腸活必修課：早期大腸癌，九成可以根治!不罹癌的有效解方

為了解決台大健檢中心的問題，作者邱瀚模 這樣論述：

　　台大權威醫師邱瀚模：「別逃避篩檢，這可能是人生轉捩點！」 　　──保持腸道活力！大腸癌是最好預防的癌症 　　──絕對收藏！第一本「自我健康管理CP值最高的投資」 　　──超專業圖解！用淺顯易懂的插圖詮釋醫學知識 　　 　　「血便、黑便是痔瘡？還是大腸病變？」 　　「沒有家族史，大腸癌就不會找上門？」 　　「便秘、腹瀉，排便習慣改變就一定有問題？」 　　「美國人大口吃肉、喜好炸物，死於大腸癌的人卻越來越少？」 　　「我得了大腸癌，醫生竟然對我說恭喜！怎麼回事？」 　　     　　年做逾1500例大腸鏡檢查、拯救數千人免於大腸癌的邱瀚模醫師，彙整民眾最常請益的問題，釐清大家對大腸疾病的迷

思，詳述篩檢的好處與做法，息肉的種類與避免復發的生活秘訣等内容，讓你腸健康‧癌止步！ 　　 　　大腸癌最常見的症狀就是「沒有症狀」 　　腸子如水管，好好檢查才能保持潔淨活力 　　大腸就像人體的下水道，久了一定會老舊；彎彎曲曲的水管，長時間使用也會堵塞髒污。想要潔淨暢通，徹底檢查的動作至關重要。 　　只要定期接受檢查，揪出的癌前病變或早期癌，九成以上的人在切除病灶後都可以根治。台灣的健保再好，只能在罹病時照顧你；買再多的醫療保險，也只有在生病時才用得到，唯有不罹病才是王道。 　　 本書特色 　　★醫學權威！權威醫師專業幽默的筆法，傾囊相授保腸祕訣 　　★專業插圖！近50幅全彩美術圖解，淺顯

易懂詮釋醫學内容 　　★顛覆腸識！不知道才可怕，改變人生色彩的大腸知識 　　★擊破迷思！息肉都要切除嗎？細述大腸疾病的各種迷思 　　★有效解方！別再瞎操心，這些方法可以根治90％早期大腸癌 　　 【專業推薦】(依姓氏筆畫排列) 　　 　　王英偉/衛生福利部國民健康署署長 　　何弘能/台大醫院院長 　　吳明賢/台大醫院胃腸肝膽科主任、臺大醫學系特聘教授兼主任 　　林肇堂/台灣消化系醫學會理事長、輔仁大學醫學院院長、台大醫院內科名譽教授 　　許金川/財團法人肝病防治學術基金會董事長、臺大醫學院名譽教授、財團法人全民健康基金會董事長、醫療財團法人好心肝基金會董事長 　　陳文良/敦煌書局董事長 　　陳

秀熙/臺灣大學流行病學與預防醫學研究所教授 　　韓良誠/成大醫學院臨床醫學教授    　　 　　多數人普遍存在「有症狀再檢查」的舊觀念，且大腸癌早期無痛無感。除要掌握糞便潛血檢驗的品質外，大腸鏡品質的監測與管理亦是重點，希望層層把關，讓大腸癌無所遁形。 　　這本著作從大腸癌的預防談到治療，資訊完整、人性化、淺顯易懂，不論您來自哪個專業領域，都可以輕鬆閱讀，終身受用。──王英偉（衛生福利部國民健康署署長） 　　 　　台灣醫界對大腸癌的內視鏡診斷和治療都有傲人成果，只是民眾對治療的興趣高，對預防一知半解，存在的迷思也不少，讓防治的工作出現缺口。每年邱教授經手的大腸鏡檢超過千例，困難的息肉切除有百例

以上，有非常豐富的臨床經驗，更是此領域國際知名學者。這絕對是一本值得參考、值得閱讀、值得馬上行動，讓你破除迷思、腸命百歲的家家必備好書！──吳明賢（台大醫院胃腸肝膽科主任、臺大醫學系特聘教授兼主任） 　　 　　許多人對癌症存在錯誤的恐懼，視它為絕症，因而忽視有些癌症有「早期發現、早期治療」可以根治的特性。這本書最棒的地方就是「上醫治未病」的先行觀念，引導大家從「預防」著手，在沒有症狀時就採取行動，並詳實解說篩檢方法，不僅能延年益壽，更能免除晚期癌症治療所需的巨額花費，值得一讀。──林肇堂（台灣消化系醫學會理事長、輔仁大學醫學院院長、台大醫院內科名譽教授） 　　 　　本書是民眾得到大腸癌知識、預

防、治療及照護之「解脫知見」的香包，從不同層次闡述大腸癌的戒（危險因子初段預防）、定（篩檢及治療）、慧（全民個人化照護）等，可說是民眾修習腸淨知識的必備經典，讓大眾不再害怕及恐懼大腸癌（解脫），並完全頓悟，自煩惱中解脫。──陳秀熙（臺灣大學流行病學與預防醫學研究所教授） 　　 　　稱職的大學教授，不但可以教好大學生，也可以教懂小學生！邱醫師正是這樣的好教授。我願以嚴謹負責的態度鄭重推薦，這本書確實是少見、能讓你不虛此讀的超級好書。──韓良誠（成大醫學院臨床醫學教授）

台大健檢中心進入發燒排行的影片

老年性聽損之臨床與基礎研究：肥胖與聽力退化之關聯性

為了解決台大健檢中心的問題，作者黃俊豪 這樣論述：

背景：老年性聽損是複雜性疾病，受到基因與環境因子的影響。以往的研究顯示肥胖相關的併發症，例如：血脂異常、糖尿病、高血壓等，和聽力退化有顯著相關。但是，肥胖本身是否可以直接造成聽力退化，目前並不清楚！另一方面，缺氧、氧化壓力傷害、粒線體功能異常、耳蝸內細胞凋亡等等，被認為是產生老年性聽損的機制，也和肥胖有關。但是，肥胖相關聽力退化的詳細機制，目前也不清楚。目的：探討肥胖和老年性聽損之關聯性，探討血漿中脂締素(adiponectin)濃度與氧化壓力，與老年性聽損的關聯性，以及探討肥胖相關聽力退化的詳細機制。假設：腰圍或中央型肥胖是聽力退化的獨立預測因子。血漿中脂締素濃度和聽力閾值呈現顯著負相關。

血漿中活氧分子濃度和聽力閾值呈現顯著負相關。高脂飼料引起之肥胖，可以經由增強缺氧、發炎反應，並活化半胱胺酸蛋白酶相關與不相關的細胞凋亡訊息傳遞路徑，造成耳蝸內細胞凋亡。臨床重要性：若本假說成立，則我們將找到聽力退化全新的獨立預測因子，開闢老年性聽損研究的新領域。預計將對聽力老化的預防與治療，做出些許貢獻。實驗方法：第一部份：人類腰圍和聽力閾值之相關性。以橫斷式研究方法，邀集40歲以上台大健檢中心民眾與大林慈濟醫院志工，進行病史問卷調查、身體檢查、聽力檢查、抽血檢查。納入聽力正常或患有對稱性神經感覺性聽力損傷之成年人，並排除早發型聽力障礙病史或家族史、明顯認知功能障礙、高度噪音曝露病史等等條件，

最後有954名納入本研究，分析腰圍與聽力閾值之相關性。其中，聽力閾值方面，本研究以年齡、性別不相關之平均聽力Z值來代表，並將聽力分為低頻區(250與500 Hz)、中頻區(1000與2000 Hz)、高頻區(4000與8000 Hz)。第二部份：人類血漿中脂締素(adiponectin)濃度和聽力閾值之相關性。此部份延續第一部份之研究，分析同一批人血漿中脂締素濃度和平均聽力Z值之相關性。第三部份：人類血漿中活氧分子濃度和聽力閾值之相關性。此部份延續第一部份之研究，以化學冷光法分析其中302名受試者血漿中活氧分子濃度和平均聽力Z值之相關性。第四部份：飲食造成肥胖與小鼠聽力退化的因果關係與機制。採

用60隻、4週大、雄性、聽性腦幹反應8000 Hz斷音(tone burst)閾值小於50 dB之ICR/CD1小鼠，隨機分成兩組，對照組餵食一般飼料，飲食造成肥胖組餵食60%脂肪熱量飼料，共餵食16週。在4週大與20週時，分別測量其體重、聽性腦幹反應閾值、血漿生化分析，並在20週時犧牲後，進行耳蝸組織染色分析。結果：第一部份：人類腰圍和聽力閾值之相關性。。本研究納入954名受試者，平均年齡是56.5歲(標準差為8.7)，女性有535名、男性有419名。在校正冠心症、糖尿病、高血壓、高血脂症、慢性腎病、抽煙、喝酒、噪音曝露、甚至體質指數等因子後，腰圍大小仍然與中頻區與高頻區平均聽力Z值呈現顯著

正相關。換言之，腰圍越大，中頻區與高頻區聽力越差。第二部份：人類血漿中脂締素(adiponectin)濃度和聽力閾值之相關性。此部份延續第一部份之研究，血漿中脂締素(adiponectin)的濃度，平均為10.2 μg/ml (標準差為5.0)。在校正冠心症、糖尿病、高血壓、高血脂症、慢性腎病、抽煙、喝酒、噪音曝露、甚至腰圍等因子後，人類血漿中脂締素濃度仍然與高頻區平均聽力Z值呈現顯著負相關。換言之，人類血漿中脂締素濃度越高，聽力越好。另外，在校正年齡、性別、腰圍大小、慢性疾病、抽菸、喝酒、噪音曝露、其他因子後，人類血漿中脂締素濃度每升高一個單位(μg/ml)，發生高頻區老年性聽損(平均純音聽

力閾值大於25 dB)的機會就會減為0.965倍。第三部份：人類血漿中活氧分子濃度和聽力閾值之相關性。在校正中央型肥胖、冠心症、高血壓、糖尿病、高血脂病、慢性腎病、抽菸、喝酒、噪音曝露等因子後，Luminol相關化學冷光訊號(主要反應過氧化氫(H2O2)、次氯酸(HOCl/OCl–)、氫氧基(•OH)等強度)，和低頻區、中頻區、高頻區平均聽力Z值，分別呈現顯著正相關。Lucigenin相關化學冷光訊號(主要反應過氧陰離子(O2‧–)強度)，在校正各項因子後，和低頻區平均聽力Z值呈現顯著正相關。第四部份：飲食造成肥胖與小鼠聽力退化的因果關係與機制。ICR/CD1小鼠在餵食16週(4週齡至20週齡

)高脂飼料後，飲食引起肥胖組之平均體重、空腹血漿中三酸甘油脂濃度、腸系膜脂肪重量較對照組明顯增加。聽性腦幹反應之閾值，在16000 Hz與32000 Hz處也較對照組顯著提高。不過，空腹之血糖與血漿高密度膽固醇之濃度，在兩組間無顯著差異。在小鼠內耳切片H&E染色方面，飲食引起肥胖組耳蝸基底迴血管紋處血管內徑較對照組明顯變小，且血管壁厚度與血管半徑比值顯著提高。飲食引起肥胖組耳蝸基底迴處之螺旋神經節與螺旋韌帶纖維細胞密度較對照組明顯減少。但是，耳蝸柯氏體之內外毛細胞退化程度，在兩組間無顯著差異。在小鼠內耳切片免疫組織染色方面，在耳蝸基底迴處之螺旋神經節與螺旋韌帶兩處，缺氧引發因子(hypoxia

-induced factor-1α,HIF-1α)、腫瘤壞死因子alpha(tumor necrosis factor alpha, TNF-α)、核因子kappa B (nuclear factor-kappa B, NF-κB)、半胱胺酸蛋白酶第三型(caspase 3)、聚腺嘌呤二磷酸核醣具核酶第一型(poly(adenosine diphosphate-ribose) polymerase-1, PARP-1)、引發凋亡因子(apoptosis inducing factor, AIF)之染色強度，飲食引起肥胖組都比對照組顯著增加。結論：人類腰圍或中央型肥胖是老年性聽損全新的獨立危險

因子，高頻區的聽力損傷和腰圍大小有顯著正相關。人類血漿中脂締素濃度與高頻區損傷呈現顯著負相關，脂締素對於高頻區的聽力可能有保護作用。血漿活氧化物濃度和人類老年性聽損嚴重程度呈現顯著正相關。不同種類活氧化物可能對於不同頻率的聽覺功能有不同影響。飲食引起之肥胖會加速CD/1小鼠聽力退化，最明顯的組織學發現為耳蝸血管紋血管變窄、增加螺旋神經節與螺旋韌帶之發炎反應與細胞凋亡。此外，高脂飼料會增強活化半胱胺酸蛋白酶相關與不相關的細胞凋亡訊息傳遞路徑，增加耳蝸內螺旋神經節與螺旋韌帶纖維細胞凋亡。