低血鈣英文的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列問答集和資訊懶人包

從叢林到文明，人類身體的演化和疾病的產生

為了解決低血鈣英文的問題，作者DanieleE.Lieberman 這樣論述：

譯為20多種語言的科普經典 2013亞馬遜年度選書   痠、痛、胖、病，都是演化惹的禍 文明帶來長壽，代價卻是大病小病纏身 哈佛明星級教授，顛覆我們對健康的認識   沒有人比李伯曼更瞭解人類的身體。 ——《天生就會跑》作者麥杜格（ Christopher McDougall） 專文推薦 林秀嫚  國立臺灣史前文化博物館副研究員 我們的身體裡寫著一個演化的故事，是理解現代疾病的關鍵   為什麼我們容易發胖，晚上睡不好，久坐會背痛，還有近視、蛀牙……？又為什麼我們會有癌症、糖尿病、心血管疾病、骨質疏鬆？ 李伯曼提出「不良演化」的概念，他認為人類身體無法適應新文明環境，所以罹患各種現代疾病

。這些症狀可以獲得舒緩，疾病也可獲得控制，卻仍舊威脅我們的健康。為了舒緩「不良演化」帶來的危機，李伯曼致力於將他研究人類演化的知識，應用在創造一個更健康的社會環境。 本書結合考古學、解剖學、生物生理學和實驗生物力學等研究，帶領我們進行一場史詩般的旅程，揭示過去六百萬年的歲月裡，我們的身體是如何演化的。而遺留在我們身體的「狩獵採集者」，又是如何受困在人類文明的環境。   本書是一個里程碑。帶領我們進行一場史詩般的旅程，揭示過去六百萬年歲月中，我們的身體是如何演化的——包含我們的頭、四肢，甚至是消化系統。透過李伯曼的眼睛，演化的歷史不但栩栩如生，也是理解我們身體未來奧祕的關鍵。 ——蘇賓（Neil

Shubin），《我們的身體裡有一條魚》（Your Inner Fish）作者 李伯曼嘗試用演化生物學的語言讓我們瞭解祖先的歷史——那些藏在我們心智及身體裡的歷史……專業的研究，充滿原創性的敘事，本書讓你更能從反省批判的角度看待自己的身體，也許你會更小心善待自己的身體。畢竟，我們正端坐在百萬年演化中的一小段修正進程。李伯曼將告訴我們這些過程如何彼此關聯，這一切絕非意外。 ——Everyday eBook 李伯曼毫無保留……他巧妙且詳盡地指出，在現代世界裡，擁有傳承自舊石器時代的生理學特徵，將會面對怎樣的危難，並哀嘆我們現在使用身體的方式竟和過去失去了聯繫……如果我們還想要繼續活得像個人類，就

必須理解和擁抱我們演化的遺跡。 ——《書單》（Booklist） 透過李伯曼兼具娛樂性和啟發性的文章，我們經歷了一場驚奇的人體演化之旅。他全面性地解釋了演化的力量如何形塑我們所知的「人類」這個物種。……他平衡了歷史觀點和當代視野……當我們詢問人類是否有能力掌握自己的命運時，他說服我們，文化演化才是主導人類身體演化改變的主要力量。 ——《出版人週刊》（Publishers Weekly） 沒有人比李伯曼更瞭解人類的身體，也沒有人能像他把故事說得這麼好。他發現了我們皮膚以下的故事，是那麼的動人、充滿啟發，雖然有些嚇人。 ——麥杜格（Christopher McDougall），《天生就會跑》（Bo

rn to Run）作者 規模龐大且完整的討論，我們從何而來，將往何處去…… ——《科克斯書評》（Kirkus Reviews）  

低血鈣英文進入發燒排行的影片

血液透析患者的心胸比值和主動脈弓鈣化的 縱貫變化與預後意義

為了解決低血鈣英文的問題，作者鍾東玲 這樣論述：

末期腎衰竭需長期血液透析的病患，其心血管疾病盛行率非常高。胸腔X光可以同時評估心胸比值(Cardiothoracic ratio, CTR)和主動脈弓鈣化(Aortic arch calcification, AoAC)的狀況。此縱貫性世代研究目的是研究血液透析病患的心胸比和主動脈弓鈣化的變化量，與整體死亡率和心血管疾病死亡率的關聯性。我們於西元2008至2015年間，收案260位至少有兩次胸腔X光檢查可供比較的血液透析患者。在七年的追蹤期間，研究對象的心胸比從49.05%增加至51.86%，而主動脈弓鈣化的分數從3.84分增加至9.73分。心胸比的增加幅度是0.24（p < 0.0001）

，而主動脈弓鈣化的增加幅度是0.08（p = 0.0441）。統計分析發現與心胸比增加的相關因子有：較嚴重的主動脈弓鈣化分數、高齡、女性、有冠狀動脈疾病病史和較低的血清白蛋白濃度；而與主動脈弓鈣化分數增加的相關因子有：高齡、腦血管疾病、較低的血清白蛋白濃度、較高的透析廓清率和使用抗血小板藥物。追蹤期間有136位血液透析病患死亡，佔總收案對象52.3%，其中72位病患死於心血管疾病。死亡組病患的心胸比改變量比起存活組病患還要高，具有統計學上的意義（p = 0.0125）。主動脈弓鈣化分數在死亡組別也是比較高的，雖然兩組之間並未達到統計學上的意義（p = 0.8035）。此研究的結論，在追蹤期間我

們發現血液透析患者的胸腔X光心胸比和主動脈弓鈣化狀況隨著時間有顯著增加，且心胸比的改變量增加與血液透析病患的死亡有相關。胸腔X光是一個簡單好用的工具，可以協助臨床醫師評估血液透析患者心胸比和主動脈弓鈣化的狀況，也可以作為預後的預測因子。臨床醫師可依此調整治療策略，以期改善血液透析患者的預後。

鎂．逆轉疾病：脫鈣、心血管、癌症之專屬解毒劑

為了解決低血鈣英文的問題，作者湯瑪士．利維 這樣論述：

★★★★☆AMAZON 4.5顆星評鑑 ──本書內容引用超過1,000則嚴謹學術成果審查程序研究結論── 　　身體解毒劑╳修復細胞損傷╳抑制細胞內氧化壓力 　　科學實證，鎂具有無與倫比的修復力和治療性！ 　　本書包含1,000多份參考資料，佐證以下極致結論：隱性缺鎂（脫鈣）→細胞機能障礙（鈣化、促氧化）→慢性病（器官損傷） 　　鎂是天然的降血壓特效藥、心血管與細胞氧化中毒之解藥，由於大部分迅速致死的中毒都與心臟病的誘發之毒性相關，因此鎂與維生素C靜脈注射組合配方，或持續性的口服，足可對付人類已知的，幾乎每一種疾病與毒物，並就病損傷的源頭做根本治療。 　　本書內容能夠改變我們看待

鎂於逆轉急重症疾病需求的角度；對於專業醫護人員，足夠劑量的鎂是許多重大疾病，包含心臟病的有效治療與急救工具，從阿茲海默症、各種病毒感染、心血管疾病及逆轉癌症，都有立即及顯著的效果。 　　對於一般民眾而言，鎂能夠改變我們看待養生需求的角度；對於醫護保健的從業人員，鎂將是一項極其有效的治療工具，從阿茲海默症到茲卡病毒（Zika Virus）都受用。 　　本書將詳細解析，鎂與維生素C聯合治療的技巧、步驟與相關學理。 　　此書是一張清楚的長壽健康養生道路圖，為我們提供更好、更單純、更理性的方法，扭轉這個疾病時代的洪流。──漢寧海克醫師（Ron Hunninghake, MD） 里奧丹診所首席醫療

官 醫界聯合專業推薦 　　榮主診所  吳光顯院長 　　國軍桃園總醫院  沈明忠醫師 　　賀弗診所  林青瑜院長 　　立安診所  梁貫宙醫師 　　大欣診所  項懷達院長 　　高雄市立岡山醫院  吳志鏗醫師 　　李振明診所  李振明院長 　　國泰診所  林麗鳳院長 　　歌斐木診所  陳錚宇院長 　　宏明眼科診所  劉人傑院長 　　（依姓名筆劃順序）

可羅素蛋白調控心肌細胞鈣離子恆定與電生理重塑

為了解決低血鈣英文的問題，作者洪元 這樣論述：

前言:心房顫動(atrial fibrillation, AF)是一種常見的心律不整，會增加不良心血管事件的風險，例如心衰竭和中風。肺靜脈(pulmonary vein, PV)是誘發AF 異位搏動的重要來源。一些病生理狀況，如衰老、發炎、高血壓、冠狀動脈疾病、心衰竭和慢性腎臟病(chronic kidney disease, CKD)，可能導致細胞內鈣離子調控出現異常和結構重塑，導致AF的發生。可羅素蛋白(Klotho)是一種多功能蛋白，具有顯著的心血管作用，在CKD患者中血清裡的Klotho濃度較低。流行病學研究報導，較高的血清Klotho濃度與較少的AF 發生有關，而較低的血清Klot

ho濃度與終末期腎病患者的AF 發生相關。然而，關於Klotho在AF病理生理學中的作用並未被廣泛研究。磷酸肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinases, PI3K)是脂質激酶，而PI3K可以透過活化下游Akt等其他訊息傳遞路徑來調節鉀離子、鈉離子和鈣離子通道，在心肌細胞的心律不整中扮演至關重要的角色。部分研究顯示Klotho可以調控PI3K-Akt路徑改變細胞表現與離子流變化。目的:在這項研究中，我們假設Klotho可能透過PI3K-Akt訊息傳遞路徑調節離子電流和鈣離子恆定來調節PV 電生理特性，且這反應在CKD 的兔子中可能更為顯著。材料方法:我們使用傳統的微電極和

全細胞膜片鉗技術來研究Klotho給藥前後大白兔PV心肌組織和單一心肌細胞的動作電位和離子電流。並使用西方點墨法研究了PI3K-Akt訊息傳遞路徑。結果:Klotho在較高濃度（1.0 和 3.0 ng/mL）下顯著降低了PV組織的異位節律自動跳頻率。在存在Akt抑制劑(10 uM)的情況下，Klotho(1.0 和3.0 ng/mL)不會改變PV電生理活動。Klotho(1.0 ng/mL)顯著降低晚鈉離子電流(INa-Late)和L型鈣電流(ICa-L)，與 Akt 抑制劑(10 uM) 相似。西方點墨法顯示，與未經Klotho處理的心肌細胞相比，經Klotho (1.0 ng/mL)處理

的PV心肌細胞的Akt(Ser473)磷酸化較少。 與對照PV相比，低濃度（0.1 和0.3 ng/mL）的Klotho顯著降低了CKD PV的自動跳頻率並降低了去極化後延遲的幅度。結論:Klotho透過抑制PI3K-Akt訊息傳遞路徑來調節離子電流與改變PV 組織電生理活動，這些作用在CKD 組中比對照組更為明顯。這些發現可能為CKD誘導的心律不整發生提供新的見解。