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長庚大學 機械工程學系 廖駿偉、蔡曉雯所指導 羅章耘的 金奈米粒子作為放射增敏劑應用於光子及質子治療的功效 （2021），提出phosphate buffered s關鍵因素是什麼，來自於金奈米粒子、放射治療、游離電子、活性含氧物種、質子治療、銫-137、放射增敏劑、布拉格峰、細胞骨架斷裂、細胞膨脹、粒線體、放射敏化增強因子。
而第二篇論文國防醫學院 藥理學研究所 吳錦楨所指導 朱其俊的 探討MANF對於內毒素血症大鼠之療效 （2021），提出因為有 神經滋養物質、內毒素的重點而找出了 phosphate buffered s的解答。
金奈米粒子作為放射增敏劑應用於光子及質子治療的功效
為了解決phosphate buffered s 的問題，作者羅章耘 這樣論述：
中文摘要 iABSTRACT iii目錄 v圖目錄 ix表目錄 xxi中英文專有名詞對照表 xxii第一章 緒論 11.1 前言 11.2 光子與質子 31.3 活性含氧物質(Reactive Oxygen Species, ROS) 41.4 奈米粒子作為放射增敏劑 61.5 光子、質子(Proton)作用於金奈米粒子(GNPs)產生ROS機制 91.6 活性含氧物質對細胞之損傷 101.7 金奈米粒子毒性 111.8 研究動機與目的 14第二章 材料與
方法 202.1 藥品 202.2 儀器 222.3 實驗方法與步驟 242.4 金奈米粒子之製備及分析 252.4.1 製備金奈米粒子 252.4.2 金奈米粒子定性分析 252.4.3 金奈米粒子濃度之定量分析 272.5 輻射照射金奈米粒子產生ROS之定量分析 282.5.1 不同劑量Cs-137照射金奈米粒子產生ROS定量分析 282.5.2 Cs-137 照射不同濃度GNP產生ROS之定量分析 292.5.3 不同劑量Proton照射金奈米粒子產生ROS
定量分析 302.6 人類表皮癌細胞之培養 312.6.1 人類表皮癌細胞培養 312.6.2 TEM觀測金奈米粒子於細胞內之分布 312.6.3 定量分析不同培養時間胞噬GNP濃度 312.6.4 定量分析不同濃度下胞噬GNP濃度 322.6.5 細胞活性之分析 322.7 細胞長期存活率分析 Clonogenic Assay 332.8 定性分析細胞內ROS 352.9 定量分析細胞內ROS 362.10 骨架狀態定性分析 372.11 細胞經高能放射後，粒腺
體狀態定性分析 382.12 統計分析 40第三章 實驗結果與討論 413.1 定性定量分析金奈米粒子對細胞影響 413.1.1 WST-1分析金奈米粒子對細胞活性影響 413.1.2 Clonogenic Assay分析金奈米粒子對細胞活性影響 423.1.3 TEM與暗場顯微鏡觀測吞噬金奈米粒子之細胞 443.1.4 定量分析細胞胞噬金奈米粒子濃度 453.2 金奈米粒子增強Cs-137放射效果分析 473.2.1 Cs137照射金奈米粒子促使ROS的產生 473.2.2 Cs
-137照射吞噬金奈米粒子之細胞，導致存活率下降 523.2.3 金奈米粒子增強細胞對Cs-137照射效果分析 553.2.4 Cs-137照射吞噬金奈米粒子之細胞促使ROS上升 563.2.5 Cs-137照射吞噬金奈米粒子之細胞，促使骨架斷裂 613.2.6 Cs-137照射含金奈米粒子之細胞，促使粒腺體活性下降 693.3 金奈米粒子增強Proton放射效果分析 763.3.1 Proton照射金奈米粒子促使ROS的產生 763.3.2 Proton照射吞噬金奈米粒子之細胞，導致存活率下降 803.
3.3 金奈米粒子增強細胞對Proton照射效果分析 833.3.4 Proton照射吞噬金奈米粒子之細胞促使ROS上升 843.3.5 Proton照射吞噬金奈米粒子之細胞，促使骨架斷裂 873.3.6 Proton照射含金奈米粒子之細胞，促使粒腺體活性下降 94第四章 結論 102參考文獻 104 圖目錄圖1-1.比較X-ray與Proton beam 物理特性 [28] 4圖1-2.呼吸鏈中超氧化物的形成[37] 5圖1-3.在哺乳動物細胞中各種酶促和非酶促作用過程可以產生活性氧 (ROS)。 其中最重要的來源是由n
icotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oxidase、xanthine oxidoreductase, and myeloperoxidase.。 敗血症中，活化的leukocytes是ROS 生成的主要來源。 由此產生的 ROS 會導致抗氧化劑的消耗，並會攻擊許多生物分子，包括蛋白質、脂質和 DNA。此外， ROS還在細胞存活或死亡的細胞信號傳導中發揮重要作用。 SOD，超氧化物歧化酶。 [38] 5圖1-4. 金奈米粒子(GNPs)可做為多種物質表面修飾的模板[6] 6圖1-5. X-ray照射金奈米粒子(GNPs
)所產生的二次電子與衍生hydroxyl radical (OH-) and superoxide anion (O2-) [14] 8圖1-6. 質子撞擊金奈米粒子(GNPs)後，產生大量的Auger電子及X-ray(proton induced X-ray emission, PIXE)的輻射[3] 8圖1-7. 高能射線撞擊金奈米粒子(GNPs)後，產生大量的Auger電子機制示意圖。[15] 9圖1-8. Hela 細胞與不同大小 GNP共同培養，並利用MTT進行細胞活性測定。在培養的細胞附著培養盤後，加入特定濃度的 GNP 與Hela 細胞共同培養。 此圖表將細胞存
活百分比與 GNP 濃度進行作圖。 [47] 12圖1-9. 直徑為 8 到 37 nm 之間的 GNP 溶液被注射到小鼠體內，其平均壽命會有不同程度地縮短。 平均壽命 (L50) 定義為超過一半小鼠死亡的時間。 尺寸為3、5、50、100 nm 的金奈米粒子水溶液，被注入小鼠體內，其生命體徵表現正常。 柱狀圖頂部的斷裂標記表示在實驗期間未觀察到小鼠死亡。[47] 13圖1-10. 金奈米粒子(GNPs)對增強光子、質子治療效能的可行性研究 14圖1-11. X 射線能量吸收與金、軟組織和骨骼關係圖。 對於金，absorption edges出現在：K (80.7 keV)、
L (L1 14.4 keV；L2 13.7 keV；L3 11.9 keV) 和 M (2.2–3.4 keV)； K-edge表是剛好足以將K殼層的電子擊出所需要的入射能量。 [35] 16圖1-12.螢光強度(自由基含量)與Proton照射劑量關係圖。各個濃度AuNP水溶液0 ( □ ) -, 10 ( ○ )-, or 25 ( △ )-μM 經45-MeV traversing proton beam 照射後，使用APF (A) 或 DHE (B) 進行自由基定量分析。 2-[6-(4-amino)phenoxy-3H-xanthern-3-on-9-yl] benzoic a
cid (APF), Hydroethidine-dihydroethidium (DHE) [50] 17圖1-13.螢光強度(自由基含量)與Proton照射劑量關係圖。各個濃度AuNP水溶液0 ( □ ) -, 10 ( ○ )-, or 25 ( △ )-μM 經100-MeV traversing proton beam 照射後，使用APF (A) 或 DHE (B) 進行自由基定量分析。 2-[6-(4-amino)phenoxy-3H-xanthern-3-on-9-yl] benzoic acid (APF), Hydroethidine-dihydroethidium (
DHE) [50] 18圖2-1. ROS定量分析實驗流程圖 24圖2-2. 金奈米粒子(GNPs)做為放射增敏劑實驗示意圖 24圖2-3. 金奈米粒子(GNPs)之TEM影像圖(100X) 26圖2-4. 金奈米粒子(GNPs)之表面電漿共振吸收光譜圖。 26圖2-5. 定量分析金奈米粒子經Cs-137(662 KeV)照射產生ROS實驗設計概圖。 28圖2-6. 不同濃度GNP以Cs-137 (662 KeV)照射產生ROS之定量分析實驗。 29圖2-7. Proton (230 MeV) 照射GNP產生ROS之定量分析實驗概圖。 30圖2-
8.細胞長期存活率分析實驗設計。 33圖2-9. 細胞內ROS定性實驗設計。 35圖2-10. 細胞內ROS定量分析實驗設計。 36圖2-11. A431細胞經輻射線照射後，細胞骨架狀態定性分析實驗概圖。 38圖2-12. A431細胞經高能輻射照射後，細胞骨架狀態定性分析實驗概設計圖。 39圖3-1. 以WST-1試劑分析不同濃度奈米金球對細胞活性影響。 (● P < 0.05 , ★ P
探討MANF對於內毒素血症大鼠之療效
為了解決phosphate buffered s 的問題，作者朱其俊 這樣論述：
敗血性休克（septic shock）為敗血症合併循環系統及代謝功能失調。然而目前仍未有針對敗血症研發出專一的治療藥物。在感染時，NF-κB（nuclear factor-kappa B）路徑的活化會使得大量發炎相關蛋白、促發炎細胞激素以及誘導發炎的第一型巨噬細胞（M1 macrophage）生成，加劇敗血症的病程惡化，最終以併發多重器官衰竭為主要死因；此外，巨噬細胞在感染時會產生細胞焦亡（pyroptosis），也會藉由產生全身性發炎反應而導致敗血症病程的惡化。Mesencephalic astrocyte-derived neurotrophic factor（MANF）為源自中腦星狀細
胞、分子量20-kDa的蛋白質，具有保護多巴胺神經的作用。同時，MANF被指出具有抑制NF-κB以及M1巨噬細胞活化的作用，但是在細胞焦亡上的效果則未知。因此，本研究目的即為探討MANF在內毒素(endotoxin; lipopolysaccharide, LPS)血症大鼠上的療效，並確認其改善效果是否為藉由抑制巨噬細胞的pyroptosis而產生。八週齡之雄性Wistar大鼠，採隨機分派為以下4組：控制組、控制給藥組、疾病組及疾病給藥組。實驗開始時，LPS（5 mg/kg）或等量生理食鹽水（0.5 mL），採靜脈連續輸注（intravenous infusion）10分鐘；MANF（112
μg/kg）或等量phosphate buffered saline（PBS, 1.5 mL），於LPS或生理食鹽水輸注完後，立即採靜脈連續輸注20分鐘，並持續觀察至6小時（實驗終點）。第0、1、2、4及6小時收集全血，並監測血壓、心跳、血糖值、血管對norepinephrine（NE）反應性、血清生化值、全血球計數、凝血時間、血中一氧化氮濃度及血液趨化因子數值等；實驗終點時測量周邊血流、存活率分析，並收集器官進行後續發炎/凋亡/焦亡相關蛋白質分析以及病理切片判讀。實驗結果顯示，內毒素血症大鼠的血壓、血糖、嗜中性球數量及舌尖血流等有顯著下降；血中乳酸濃度、各項生化指標（細胞、骨骼肌、肝功能及腎
功能）、凝血酶原時間（prothrombin time）、血中一氧化氮濃度、tissue inhibitor of metalloproteinase-1 (TIMP-1)、血液趨化因子（chemokine (C-X-C motif) ligand 1 (CXCL-1)及macrophage inflammatory protein-3 (MIP-3α)）以及死亡率等均顯著上升。此外，在肺臟或肝臟的蛋白質分析中發現，發炎相關蛋白（NF-κB、inducible nitric oxide synthase (iNOS)及cyclooxygenases-2 (COX-2)）、細胞凋亡相關蛋白（ca
spase-3）及細胞焦亡相關蛋白（caspase-1）表現均顯著增加。給予MANF治療後，可以改善 (i)低血壓、低血糖、白血球低下、舌尖血流低下、細胞毒性、骨骼肌損傷、肝腎功能障礙、凝血時間延長、血中一氧化氮升高及存活率，和 (ii)血清TIMP-1、CXCL-1、MIP-3α及肝臟或肺臟之發炎/凋亡/焦亡相關蛋白的過度表現。體外實驗進行巨噬細胞培養並誘導pyroptosis，結果發現給予MANF後有改善巨噬細胞pyroptosis的趨勢。結論，MANF可藉由改善內毒素血症大鼠的pyroptosis以減少發炎反應，改善多重器官衰竭並提高存活率。