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Yang ming vessel sch的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列問答集和資訊懶人包
臺北醫學大學 藥學系碩士班 何秀娥所指導 尤文辰的 利用Sacchachitin及ECM製備親水性敷料之異位性皮膚炎及糖尿病的治療 （2020），提出Yang ming vessel sch關鍵因素是什麼，來自於異位性皮膚炎、糖尿病、Sacchachitin、褪黑激素、水凝膠。
而第二篇論文國立臺灣大學 藥理學研究所 黃德富所指導 張博雁的 蛇毒蛋白Echispydin對血管平滑肌細胞增生與移行之抑制作用及機轉之探討 （2013），提出因為有 Disintegrin、血管平滑肌細胞、血小板衍生因子、αvβ3 integrin、血管再狹窄的重點而找出了 Yang ming vessel sch的解答。
利用Sacchachitin及ECM製備親水性敷料之異位性皮膚炎及糖尿病的治療
為了解決Yang ming vessel sch 的問題，作者尤文辰 這樣論述：
在近年研究中，從動植物中獲得具有修復傷口能力的天然產物，進一步製成傷口敷料一直是再生醫療及生醫材料領域極力研究的方向，而目前異位性皮膚炎及糖尿病傷口兩者皆屬於難以治療之疾病。異位性皮膚炎 (Atopic dermatitis, AD) 是一種慢性反覆發作的疾病，在近期AD研究中發現，持續性嚴重瘙癢和繼發性瘙癢-抓撓循環的睡眠障礙為AD現代症狀之一，而褪黑激素是一種抗發炎的免疫調節劑，因此對於目前AD治療研究上有極大潛力。糖尿病皮膚潰瘍則是糖尿病的嚴重併發症之一，目前較新的研究中，富含血小板的血漿 (PRP) 廣泛用於治療糖尿病傷口，然而，相對較短的半衰期限制了它們在臨床上的應用。結合以上幾點
，因此本研究開發具有傷口癒合效用之sacchachitin及ECM作為載體，並負載褪黑激素、Tempo 050或PRP成為含藥親水性敷料，應用在異位性皮膚炎及糖尿病傷口治療。本研究首先利用sacchachitin (SC) 作為載體與 2.5% HEC混和後可成為具有貼附性佳之 sacchachitin 水凝膠 (SCH)，進一步以 SCH 分別包載褪黑激素 (MSC)、經由超聲波製備 UdECM (USC) 和 Tempo 050 (TSC) 形成含藥水凝膠將其應用在異位性皮膚炎治療。結果顯示 MSC 組別具有顯著治療效果，且可抑制 IgE 血中濃度，改善小鼠之紅斑、水腫和乾燥等 AD 的臨
床症狀。在糖尿病傷口的研究中則以50 mg/mL UdECM作為載體並包覆PRP及SC作為親水性敷料應用。透過膠原蛋白定性定量分析、SEM及流變學證實UdECM具有豐富的第一型膠原蛋白及高機械強度之多孔結構。在動物試驗發現負載SC及PRP的UdECM hydrogel可在第14天使糖尿病傷口完全癒合。綜合以上結果，SC及UdECM皆可作為親水性敷料，對於異位性皮膚炎及糖尿病具有顯著傷口癒合之治療效果，對於未來臨床應用上極具潛力。
蛇毒蛋白Echispydin對血管平滑肌細胞增生與移行之抑制作用及機轉之探討
為了解決Yang ming vessel sch 的問題，作者張博雁 這樣論述：
心導管冠狀動脈血管氣球擴張術 (percutaneous coronary intervention，PTCA) 後所造成的血管再狹窄 (restenosis) 與血小板活化產生血栓以及血管平滑肌細胞異常地過度生長與移行有關。血小板衍生因子 (platelet-derived growth factor，PDGF) 在這過程中被認為是一個重要的刺激因子。Echispydin是一種從來自 Echis pyramidium 的蛇毒蛋白中純化出的dimeric disintegrin, 在本研究中證實在體外可濃度相關地抑制由collagen，thrombin以及U46619所以引發的人類血小板凝集
。此外，藉由受體結合位的競爭實驗中發現 Echispydin 與 GPIIb/IIIa 拮抗劑 7E3 在血小板上有類似的結合部位而與10E5在不同的部位，並且在大鼠平滑肌細胞中可拮抗 integrin β3 的 mAb F11有競爭結合位的現象，因此證明 Echispydin 不只作用在血小板 GPIIb/IIIa 上，也會結合到老鼠平滑肌細胞上的αvβ3 integrin。我們進而觀察到 Echispydin 在老鼠平滑肌細胞上可濃度相關地抑制 PDGF 與 10% FBS 所引起的血管平滑肌細胞增生與移行，且在PDGF的組別中抑制效果明顯大於10% FBS的組別，也藉由乳酸脫氫&;#37
238;釋放實驗 (LDH release assay) 確認 Echispydin 的這些作用並非來自於它的細胞毒性。此外，我們利用PI染色來分析 Echispydin 對細胞週期分布的影響，觀察到在 PDGF 組隨著 Echispydin 劑量上升，有輕微的 sub-G1 累積並且有 G1/S phase transition 停止的現象。由於在 PDGF 組別中發現 Echispydin 造成明顯的細胞型態改變與細胞脫離，所以我們進一步研究 Echispydin 對於 PDGF 所引起之 F-actin 形成之影響，發現 Echispydin 會抑制 PDGF 所引起之 F-actin
的形成也發現 Echispydin 會抑制平滑肌細胞貼附到 fibrinogen 與 fibronectin 上。接著我們研究 Echispydin 對於 PDGF 所引起的訊號傳遞之影響，結果顯示 Echispydin 會抑制 PDGF 引起的 PDGFRβ、PLCγ1、FAK、c-Src 與 MAPKs (p38、ERK1/2、JNK1/2) 在大鼠主動脈平滑肌細胞的磷酸化，但不影響 PI3K 和 Akt 的磷酸化。此外，Echispydin 也會抑制 PDGF 刺激後和細胞週期相關的 Cyclin D1/2 以及抑制和細胞骨架相關的 small GTPase, Rho的活化。綜合以上結果
我們認為 Echispydin 抑制 PDGFRβ 下游的訊息傳導的原因是藉由結合到 αvβ3 integrin 上而抑制了 PDGFRβ 與 αvβ3 integrin 間的 crosstalk。基於 Echispydin 具有抗血小板凝集與抑制平滑肌細胞生長與移行的能力，我們認為其有治療動脈損傷後血管再狹窄的療效潛力。