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國防醫學院 牙醫科學研究所 鄭琬蒨所指導 池書宓的 探討組織蛋白酶Cathepsin D作為牙周病診斷及預後生物標記之潛力 （2020），提出The link is as follo關鍵因素是什麼，來自於牙周病、組織蛋白酶。
而第二篇論文國立臺灣大學 地質科學研究所 陳文山所指導 李政熹的 海岸山脈秀姑巒溪剖面八里灣層之鋯石及磷灰石核飛跡定年研究：探討源區山脈的剝蝕演化 （2020），提出因為有 核飛跡定年、鋯石、磷灰石、八里灣層、脊樑山脈、剝蝕歷史的重點而找出了 The link is as follo的解答。
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探討組織蛋白酶Cathepsin D作為牙周病診斷及預後生物標記之潛力
為了解決The link is as follo 的問題，作者池書宓 這樣論述：
背景:牙周病的發生是由特定的牙周病致病菌聚集於牙根表面引起發炎，在 易感宿主產生過度的免疫反應，進而造成牙周之硬、軟組織降解。結締組織 的降解在細胞內之調控仰賴溶體蛋白酶，其中溶酶體蛋白酶中以組織蛋白 酶 Cathepsin 為最具代表性且成員最多的一族，與胞外基質降解有關，而 Cathepsin D(CTSD)是唯一由 CTSD 基因所編碼的溶體性天氡胺酸內肽酶。 目前已有許多研究證實組織蛋白酶與許多疾病相關，也有研究顯示組織蛋 白酶 CTSD 在其他疾病中參與調控軟組織的降解。在牙周病，僅有較多研究 討論組織蛋白酶 Cathepsin K 與骨吸收之關聯。在我們的先驅實驗中，組織 蛋白酶
CTSD 在牙周病人的血清中有較高的表現;但目前僅少數文獻探討組 織蛋白酶 CTSD 與牙周病的關係。目的:探討 CTSD 與牙周病的關係，以及臨床診斷之應用潛力。材料與方法:以臨床患者的牙齦溝液、牙齦組織、血清檢體檢測 CTSD 在局 部與全身性之表現量，同時檢測其表現量與疾病嚴重程度的關聯性;探討 CTSD 與 procathepsin D(pro CTSD)之蛋白表現差異，並檢測 CTSD 之酵素 活性;並探討經過非手術牙周治療後，CTSD 表現量的變化。有顯著差異之 檢測結果以統計軟體計算最佳診斷切點，探討其診斷潛力。VII結果:使用酵素連結免疫吸附分析法(ELISA)與免疫組織化學
染色(IHC) 檢測有疾病部位之局部 CTSD 表現量會上升，且與疾病嚴重程度呈現正相關。 CTSD 在全身性血清的之表現與患者的牙齒數目、臨床附連喪失有相關性。 在 CTSD 與 pro CTSD 之蛋白表現在疾病部位則無顯著差異;CTSD 之酵素活 性與疾病程度尚無統計意義。經過非手術牙周治療，CTSD 表現量尚無治療 前後之統計差異。在診斷潛力上，初步結果顯示 IHC 模型提供良好的鑑別 力、ELISA 模型則未有理想鑑別力。結論:由上述結果顯示，在 CTSD 蛋白質表現量與疾病嚴重程度呈現正相關; 組織蛋白酶 CTSD 可能是有潛力的牙周病診斷生物標記。
海岸山脈秀姑巒溪剖面八里灣層之鋯石及磷灰石核飛跡定年研究：探討源區山脈的剝蝕演化
為了解決The link is as follo 的問題，作者李政熹 這樣論述：
中期中新世以來，海岸山脈從板塊隱沒形成的火山弧，演變為弧陸碰撞的構造環境。前人多針對山脈岩層進行熱定年分析來了解造山帶的時空演化，然而隨著山脈不斷抬升剝蝕，早期出露的岩層已成為碎屑沉積物堆積於盆地中。為探討源區山脈（中段脊樑山脈）較早期的的剝蝕演化，本研究針對秀姑巒溪剖面八里灣層（沉積年代1.7–0.8 Ma）的砂岩及變質砂岩礫石，進行鋯石及磷灰石核飛跡定年，輔以砂岩岩象分析與礫石鋯石鈾鉛定年，期望能從碎屑沉積岩中觀察到現今山脈未能觀察到的紀錄。本研究共分析九個變質砂岩礫石，由ZFT及AFT年齡繪製的時間-溫度圖可以明顯辨識出兩種不同的冷卻路徑：較近期抬升的快速冷卻變質砂岩（I型礫石），與較
早期抬升的緩慢冷卻變質砂岩（II型礫石）。本研究提出四種模式以解釋兩者的年代差異及來源意義：（1）來自不同高程，封存深度不相同；（2）來自來造山帶南北向不同區域，反映了造山帶由北往南發育的現象；（3）來自脊樑山脈複背斜的軸部與翼部；（4）來自太魯閣帶與玉里帶兩構造單元的上覆岩層。由於無法得知2–1 Ma流域範圍及古地形，未能進一步驗證前兩種模式可能造成的年代差異；而II型礫石較符合前人建立的脊樑山脈玉里帶冷卻歷史，故本研究認為I、II型礫石分別來自太魯閣帶與玉里帶的可能性較高。相較於礫石記錄特定岩層的抬升冷卻歷史，砂岩年代頻譜則是包含源區流域內所有岩層的年代訊息。對砂岩同時分析ZFT、AFT、
岩象分析，能大致描繪出山脈岩層的出露情形，顯示1.6–0.8 Ma期間源區已出露大量的硬頁岩、板岩層以及少量的片岩，且低變質度或未變質來源隨時間逐漸減少。砂岩的完全癒合峰值（最年輕峰值P1）來自造山帶變質岩體，其年代與含量變化理應反映山脈的反剝蝕現象；然而，AFT的P1年代卻隨著層序向上變年老，甚至出現老於同樣本ZFT的P1峰值，本研究認為此現象和年輕且低鈾濃度的磷灰石有關，由於單顆粒年代的誤差大，導致BINOMFIT擬合過程中將多種不同來源的顆粒年代混合成年代偏老的單一峰值。另一方面，從礫石的定年結果（I、II型礫石）與砂岩岩象分析（硬頁岩、板岩、片岩）可以得知源區至少含有兩種不同來源，但在
砂岩的ZFT及AFT頻譜均只能觀察到單一個完全癒合峰值，代表受到某種程度的年代混合；而現今廣泛使用的核飛跡統計似乎仍無法解決核飛跡年代低精確度的先天限制，為避免對碎屑沉積岩的年代頻譜作出錯誤解釋，同時分析砂岩及礫石樣本便能檢驗砂岩峰值是否受到混合作用。遲滯時間變化能反映了源區山脈的剝蝕速率演化，但受限於礫石數據的不足及核飛跡年代的低精確度，兩種礫石的遲滯時間無法呈現各自的變化趨勢。若由砂岩與礫石整體的遲滯時間變化來看，源區山脈的剝蝕速率自~6 Ma以來即不斷加快，並在~1.5 Ma達到穩定而持續至今（3–4 km/Ma）。從礫石冷卻速率、盆地沉積速率的轉變時間點，以及山脈岩層記錄的剝蝕速率變化
來看，則是顯示~2 Ma存在一個明顯的加速現象。